Етіологія і патогенез цукрового діабету 1 і 2 типів
Цукровий діабет - це патологічний стан, при якому розвивається відносна або абсолютна інсулінова недостатність, яка веде до таких явищ, як гіпреглікемія і глюкозурія. Супроводжується захворювання вираженими порушеннями обмінних процесів, і часто виникають розвитком ускладнень. Для правильного лікування даної хвороби важливе розуміння причин її появи, а також механізмів розвитку. Тому, якщо поставлено такий діагноз, як цукровий діабет етіологія патогенез клініка лікування пов'язані між собою.
Роль підшлункової залози в обміні глюкози
Панкреас, або підшлункова залоза, являє собою орган, який має екзокринну і ендокринну активність. Таку назву вона отримала завдяки тому, що розташовується позаду шлунка. Через ПЖ проходить безліч судин і нервів.
Ендокринна частина органу представлена острівцями Лангерганса, які складають у нормальної людини від 1 до 3% всієї тканини. Острівці мають кілька різновидів клітин, з них альфа-клітини, що продукують глюкагон, і бета-клітини, що виробляють інсулін.
У 20-х роках минулого століття вченими було виділено інсулін, і це стало великим проривом в лікуванні діабету, так як до цього такі пацієнти просто гинули. Було виявлено, що активна речовина у вигляді інсуліну під впливом біохімічних процесів виникає їх свого попередника - проінсуліну, методом відщеплення від нього C-пептиду. У кров в результаті надходить однакова кількість обох речовин. Це послужило основою для лабораторного визначення C-пептиду як показника здатності продукції інсуліну бета-клітинами.
Не так давно вчені визначили, що C-пептид також має певний ступінь активності і бере участь в наступних процесах:
• Зниження гліколізірованного гемоглобіну.
• Стимуляція засвоєння глюкози м'язовою тканиною.
• Зниження інсулінорезистентності, і за рахунок цього посилення ефектів інсуліну.
• Зменшення ступінь ймовірності розвитку нейропатії.
• Покращує фільтраційну роботу нирок і зміцнює сітківку ока.
Для організму в нормі необхідно виділення близько 50 ОД інсуліну на добу. Панкреас має при нормальному стані органу від 150 до 250 ОД. Виділений інсулін надходить в гепатоцити по системі ворітної вени. Там він піддається часткової інактивації за участю ферменту інсулінази. Частина, що залишилася активна частина речовини зв'язується з білками, і в певній кількості залишається в незв'язаному вигляді. Пропорції пов'язаного і вільного інсуліну регулюються в залежності від кількості цукру в крові. Вільний інсулін в нормі інтенсивно утворюється при гіперглікемії.
Крім печінки, інсулін розпадається в нирках, жировій тканині, м'язах і в плаценті. Утворення цього гормону в нормі залежить від рівня глюкози, наприклад, при надлишку солодкого в вживаної їжі викликає посилену роботу инсулинпродуцирующих клітин. Зниження і збільшення інсуліну в крові може викликатися і іншими факторами і гормональними речовинами, але основна регуляція залежить від надходження цукрів з їжею.
Як діє інсулін
При такому захворюванні, як цукровий діабет етіологія патогенез полягають в певних факторах, що сприяють порушенню вироблення інсуліну, або відсутність відповіді периферичних тканин на його дію.
На клітинах деяких тканин знаходяться особливого виду рецептори, через які здійснюється перенесення глюкози. Інсулін приєднується до них і прискорює процес засвоєння в 20-40 разів.
Етіологія і патогенез цукрового діабету
Цукровий діабет, відповідно до класифікації ділиться на 1 і 2 тип (інсулінозалежний і інсулінонезалежний). Виділяють також і інші види захворювання - гестаційний (при вагітності), деякі специфічні стани, генетичні дефекти, що зумовлюють порушення цукрового обміну. Відзначається окремо діабет, що розвивається в результаті інших ендокринних патологій (тиреотоксикоз, синдром Кушинга та ін.), Захворювання в результаті впливу фармакологічних і хімічних речовин, деякі синдроми, які можуть супроводжуватися на цукровий діабет (Дауна, Фридрейха і ін).
Основними є перші два типи захворювання, кожен з яких має свої особливості розвитку і причини виникнення.
Етіологія цукрового діабету 1 типу
Інсулінозалежний цукровий діабет вважається аутоімунним захворюванням, при якому відбувається ураження бета-клітин, що знаходяться в панкреас. Їх основною функцією є продукція інсуліну. При СД 1 типу відбувається зниження або припинення його вироблення і розвиток абсолютної інсулінової недостатності. Відзначається в осіб молодого віку з швидким розвитком клінічної симптоматики.
Розвиток цього варіанту захворювання пов'язують із спадковою схильністю. Проте, підтвердження цьому проявляється тільки у третій частині хворих. При цьому виявляються антитіла до глютаматдекарбоксілазе, бета-клітин, або безпосередньо до інсуліну. І це є основним доказом аутоімунного процесу.
Висока ймовірність прояву хвороби існує при наявності інших аутоімунних патологій, як пов'язаних з ендокринними органами (хвороба Аддісона, аутоімунний тиреоїдит), так і інших (хвороба Крона, ревматизм, вітіліго).
Патогенез цукрового діабету 1 типу
При наявності схильності до такого виду захворювання після появи ситуації, яка запускає процес, відбувається розвиток СД 1 типу. Такими механізмами є:
• вірусна, бактеріальна або грибкова інфекція;
• порушення режиму і якості прийнятої їжі;
• інтоксикація неінфекційного походження (в тому числі при використанні деяких лікарських засобів);
Під впливом пускового механізму починають інтенсивно вироблятися антитіла, в початковій стадії вироблення інсуліну зберігається в межах норми. При такому захворюванні, як цукровий діабет 1 типу патогенез характеризується початком масованого знищення бета-клітин вследсіе агресивного впливу власних антитіл організму хворого. Але навіть в цьому випадку ще якийсь час рівень глюкози в крові не змінюється. Посилення аутоімунної реакції обумовлено ще і тим, що при впливі діабетогенних факторів відбувається збільшення кількості вільних радикалів. Вони призводять посилення процесу ураження бета-клітин.
Клінічні прояви, які обумовлює патогенез основних симптомів цукрового діабету, починають розвиватися за умови загибелі близько 80-90% инсулинпродуцирующих клітин. Таким хворим для запобігання розвитку гіперглікемії, кетоацидозу і смертельного результату життєво необхідним є введення інсуліну.
Цукровий діабет 2 типу етіологія
ІНСУЛІННЕЗАЛЕЖНОГО форма діабету визначається порушеннями метаболізму з розвитком нечутливості тканинних рецепторів до інсуліну і зміни в тій чи іншій мірі роботи бета-клітин. Виявляється переважно у людей середнього і старечого віку, наростання симптоматики відбувається повільніше, ніж при інсулінозалежного типі хвороби.
Етіологія цукрового діабету 2 типу полягає в тому, що на тлі спадкової схильності до розвитку і під впливом порушення прийому їжі, переїдання, підвищення маси тіла, стресовій ситуації, а також в результаті порушення харчування в утробі матері і в перший рік після народження розвивається порушення обміну глюкози.
Патогенез цукрового діабету 2 типу
Сучасні дані говорять про те, що патогенез цукрового діабету другого типу полягає в підвищенні резистентності до дії інсуліну в периферичних тканинах, що найчастіше буває при ожирінні по абдоминальному типу і порушення роботи клітин ПЖ, які продукують інсулін. При виявленні такого захворювання, як цукровий діабет у дітей патогенез і причини такого захворювання нічим не відрізняється від таких у дорослих. Особливістю хвороби в дитячому віці є те, що у них переважно розвивається діабет 1 типу, і протікає набагато важче, ніж у пацієнтів зрілих років.
Резистентність до інсуліну буває печінкова і периферична. При переході на замісну терапію відбувається зниження продукції глюкози в печінці, але при цьому таке лікування жодним чином не діє на чутливість до інсуліну з боку периферичних тканин.
Для поліпшення стану при такій формі діабету в початковій стадії буває достатнім зниження ваги, збільшення фізичної активності, дотримання низкоуглеводной і низькокалорійної дієти. Надалі застосовуються цукрознижувальні препарати різного механізму дії, а при необхідності і інсулін.
Схожі записи:
