Етапи синтезу стероїдних гормонів

1. Перш за все здійснюється звільнення холестерину з ліпідних крапель і перехід його в мітохондрії, де неестеріфіцірованним холестерин утворює комплекси з білками внутрішньої мітохондріальної ммбрани.

2. Освіта ключового попередника гормонів - прегненолона, що залишає мітохондрії.

3. Освіта прогестерону. Процес йде в мікросомах клітини.

З прогестерону утворюються 2 гілки: кортикостероїди і андрогени. Кортикостероїди дають мінералокортикоїди і глюкокортикоїди, а андрогени дають початок естрогенів.

Гормони циркулюють в крові в декількох формах:

1. У вільному вигляді (у вигляді водного розчину)

2. У формі комплексів зі специфічними білками плазми

3. У формі неспецифічних комплексів з білками плазми

4. У формі неспецифічних комплексів з форменими елементами крові.

Цей механізм скріплення гормонів забезпечує стабільний рівень гормонів і механізм депонування гормонів, що обмежує надходження гормонів з крові в тканини.

Специфічні транспортні білки плазми крові.

1. транскортином, або кортикостероїдзв'язуючого глобулін (КСГ).

2. Секс-стероідсвязивающій глобулін (ССД).

3. ТЗГ (ТСГ).

4. Інсулінсвязивающій білок.

1. орозомукоід - пов'язує різні стероїдні гормони.

2. Сироватковий альбумін - різні гормони.

Фізіологічна роль зв'язування гормонів в крові.

Комплексирование гормонів з білками крові, і перш за все специфічними, грає буферно-склад, що резервує роль по відношенню до гормонів, регулюючи надходження їх з крові в тканини.

Особливого значення набуває специфічне зв'язування гормонів при вагітності, коли концентрація гормонів збільшується в кілька разів. У цих умовах зв'язування гормонів виконує захисну функцію, оберігаючи організм матері і плоду від надлишку гормонів і підтримуючи оптимальний гормональний баланс в системі мати-плід. Білки, що зв'язують гормони, обмежують рух гормонів через плаценту.

Передбачається, що деякі форми патології ендокринної системи можуть бути первинно обумовлені порушеннями в зв'язуванні гормонів специфічними транспортними білками. Деякі форми гіперкортицизму (надлишок вільних глюкокортикоїдів внаслідок зниженою концентрації транскортина), діабету (підвищене зв'язування інсуліну специфічними білками).

Периферичний метаболізм гормонів.

Ангіотензину I в ангіотензин II.

Приклади реактивації: Перехід кортизону в кортизол,

Відновлення структури тестостерону в естрадіол.

Приклади дисоціації властивостей, поява нового типу активності:

Перетворення андрогенів в естрогени, Перехід 17-оксикортикостероїдів в андрогени, перетворення -ліпотропіна в енкефалінів, ендофаліни і пептиди пам'яті.

1. Можливий катаболізм гормонів, їх інактивація.

2. Реактивация - Щитовидна залоза виробляє тетрайодтиронин (тироксин), який втрачаючи йод перетворюється в трийодтиронін, концентрація якого в кровотоці менше, але біологічна активність більше.

3. Виникнення молекул з іншої гормональної активністю. Андрогени можуть перетворюватися в естрогени.

4. Активація - ангіотензин I в ангіотензин II

Метаболізм стероїдних гормонів.

Протікає без розщеплення стероїдного скелета і зводиться до відновлення подвійного зв'язку в кільці А; окислення - відновлення кисневих груп; гидроксилирования вуглецевих атомів.

Для метаболізму секретується андрогенів характерна серія реакцій активації на периферії. В основі активації лежать реакції відновлення, гідроксилювання.

Метаболізм зводиться до реакцій гідроксилювання, метилування вуглецевих атомів, окислення і відновлення кисневої функції у 17С.