Диференціальна діагностика міокардиту і дилатаційноюкардіоміопатії - студопедія

Диференціальна діагностика мітральних вад серця і дилатаційноюкардіоміопатії

Діагностика недостатності мітрального клапана. Прямі ознаки:

Систолічний шум на верхівці в поєднанні з ослабленням I тону

Поява III тону на верхівці і поєднання його з систолічним шумом і ослабленням I тону

Непрямі ознаки: гіпертрофія і дилатація лівого шлуночка і лівого передсердя

Симптоми легеневої гіпертензії і явища зачтоя в великому колі кровообігу

Збільшення лівих меж серця: "серцевий горб", зсув верхівкового поштовху вліво і вниз при значній дилатації лівого шлуночка Деякі клінічні ознаки мітрального стенозу. Pulsus differens - з'являється при здавленні лівим передсердям лівої підключичної артерії. Осиплість голосу - симптом Ортнера (в результаті здавлення лівого поворотного нерва).

Анізокорія - результат здавлення симпатичного стовбура збільшеним лівим передсердям.

Діагностика мітрального стенозу Прямі ознаки: Посилення I тону, діастолічний шум

Тон відкриття мітрального клапана Ритм перепела Зсув верхньої межі відносної тупості серця вгору (за рахунок збільшення вушка лівого передсердя) Пальпаторно «котяче муркотіння» (діастолічний тремтіння) на верхівці серця Непрямі ознаки:

"Легеневі:" Ціаноз Акцент II тону над легеневою артерією Шум діастоли по лівому краю грудей (шум Грехема-Стілла) Об'єктивні дані при ДКМП. обов'язкове кардіомегалія, перкуторно межі серця розширені на всі боки, верхівковий поштовх зміщений вліво-вниз, розлитої. При аускультації тони серця приглушені, можливий «ритм галопу» за рахунок III і IV тонів. Часто вислуховується систолічний шум відносної мітральної і трикуспідального недостатності. Виявляється набухання шийних вен, набряки, гепатомегалія.

Диференціальна діагностика міокардиту і дилатаційноюкардіоміопатії.

ДКМП. обов'язкове кардіомегалія, перкуторно межі серця розширені на всі боки, верхівковий поштовх зміщений вліво-вниз, розлитої. При аускультації тони серця приглушені, можливий «ритм галопу» за рахунок III і IV тонів. Часто вислуховується систолічний шум відносної мітральної і трикуспідального недостатності. Виявляється набухання шийних вен, набряки, гепатомегалія. Міокардит Фізикальне дослідження варіюють від помірної тахікардії до симптомів декомпенсованої право-і лівошлуночкової недостатності (набухання шийних вен, набряки, ослаблення I тону, ритм галопу, систолічний шум на верхівці, застійні явища в легенях). В даний час вважається, що діагноз «міокардит» може бути підтверджений тільки даними ендоміокардіальної біопсії,

Найчастіше загрожує життю гостре розвиток альвеолярного набряку легень обумовлено: 1) підвищенням гідростатичного тиску в капілярах легких (неспроможність лівого серця, мітральний стеноз) або 2) підвищенням проникності легеневої мембрани. Специфічні фактори викликають кардіо-генний набряк легенів у хворих з компенсованою ЗСН або навіть при відсутності серцевого анамнезу.

Фізикальне симптоматика. Стан хворого важкий, сидить прямо, покритий потім, часто ціаноз. У легких по обидва боки вислуховуються хрипи, над серцем - III серцевий тон. Мокрота піниста і кровянистая.

Лабораторні дані. На ранніх стадіях набряку при дослідженні КОС відзначають зниження РаО2. РаСО2; пізніше, у міру прогресування ДН, наростає гіперкапнія в структурі ацидозу. На рентгенограмі грудної клітини відзначається посилення судинного малюнка легенів, дифузне затінення легеневих полів, поява «метелики» в області воріт легень.

Лікування набряку легенів. Для збереження життя хворого необхідна термінова інтенсивна терапія. Наступні заходи слід реалізувати практично одночасно:

1. Посадити хворого, щоб зменшити венозний повернення.

2. Призначити 100% кисень через маску для досягнення РаО2> 60 мм рт. ст.

3. Внутрішньовенно ввести петльові діуретики (фуросемід 40-100 мг або бум-танідов 1 мг); можна застосувати менші дози, якщо хворий не приймав діуретики регулярно

4. Морфін 2-5 мг внутрішньовенно повторно; часто застосовують для зниження артеріального тиску і зменшення задишки; під рукою повинен бути налоксон для нейтралізації дії морфіну.

5. Знизити навантаження поста [внутрішньовенно натрію нітропрусид (20-300 мкг / хв), якщо систолічний АТ> 100 мм рт. ст]; налагодити пряме вимірювання артеріального тиску.

При відсутності швидкого поліпшення потрібна додаткова терапія:

1. Якщо хворий не отримував дигиталис регулярно, 75% повної терапевтичної дози вводять внутрішньовенно.

2. Амінофіллін (6 мг / кг внутрішньовенно протягом 20 хв, потім 0,2-0,5 мгДкг х ч); зменшує бронхоспазм, підвищує скоротливість міокарда і діурез; може бути застосований на початковому етапі замість морфіну, якщо неясно, чи викликано порушення дихання набряком легенів або вираженим обструктивним захворюванням (до рентгенографії грудної клітини).

3. Якщо призначення сечогінних не викликавши швидкого діурезу, можна знизити ОЦК ексфузіей венозної крові (250 мл з ліктьової вени) або шляхом накладення венозних джгутів на кінцівки.

4. При збереженні гіпоксемії і гіперкапнії виробляють інтубацію трахеї.

Слід знайти і усунути причини набряку легенів, особливо гостру аритмію або інфекцію.

Деякі Некардіогенний причини можуть викликати набряк легенів, незважаючи на відсутність левожелудочковойнедостатності; в цьому випадку лікування повинно бути спрямоване на усунення причини.

ПЕРИКАРДИТ-гостре або хронічне запалення навколосерцевої сумки. Розрізняють фібринозний, серозно-фібринозний, геморагічний, Ксантоматозние, гнійний, гнильний перикардити.

Етіологія: інфекція (віруси, бактерії, рикетсії, гриби, найпростіші), ревматизм, ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, інфаркт міокарда, уремія, травма, в тому числі операційна, іонізуюча радіація, пухлини і гемобластози, паразитарні інвазії; для деяких перикардитів причини їх виникнення не встановлені (ідіопатичні).

Патогенез - часто алергічний або аутоімунний, при інфекційному перикардиті інфекція може бути пусковим механізмом; не виключається і пряме пошкодження оболонок серця бактеріальним або іншими агентами.

Симптоми, течія визначаються основним захворюванням і характером випоту, його кількістю (сухий, випітної перикардит) і темпом накопичення. Початкові симптоми: нездужання, підвищення температури тіла, загрудінні чи прекардіального болю, нерідко пов'язані з фазами дихання, а іноді нагадують стенокардію. Часто вислуховується шум тертя перикарда різної інтенсивності і поширеності. Накопичення ексудату супроводжується зникненням прекардіалиних болів і шуму тертя перикарда, появою задишки, ціанозу, набуханням шийних вен, ослабленням серцевого поштовху, розширенням серцевої тупості, однак при помірному кількості випоту серцева недостатність зазвичай виражена помірно. Внаслідок зниження діастолічного наповнення зменшується ударний об'єм серця, тони серця стають глухими, пульс малим і частим, нерідко парадоксальним (падіння наповнення і напруги пульсу під час вдиху). При констриктивном (конструктивному) перикардиті в результаті деформирующих зрощень в області передсердь нерідко виникає миготлива аритмія або тріпотіння передсердь; на початку діастоли вислуховується гучний перікардтон. При швидкому накопиченні ексудату може розвинутися тампонада серця з ціанозом, тахікардією, ослабленням пульсу, болісними нападами задишки, іноді з втратою свідомості, швидко наростаючим венозним застоєм. При конструктивному перикардиті з прогресуючим Рубцовим здавленням серця наростає порушення кровообігу в печінці і в системі ворітної вени. Виявляються високе центральний венозний тиск, портальна гіпертензія, асцит (псевдоцірроз Піка), з'являються набряки; ортопное, як правило, відсутня. Поширення запального процесу на тканини середостіння і плевру веде до медіастіноперікардіту або плевриту, при переході запалення з епікарда на міокард (поверхневі шари) розвивається миоперикардит.

На ЕКГ в перші дні хвороби відзначається конкордатний підйом сегмента 8ТВ стандартних і грудних відведеннях, в подальшому сегмент ST зміщується до ізоелектричної лінії, зубець Т ущільнюється або піддається інверсії; при значному скупченні випоту зменшується вольтаж комплексу QRS. При рентгенологічному дослідженні виявляється збільшення діаметра серця і трапецієвидна конфігурація серцевої тіні з ослабленням пульсації серцевого контура. При тривалому перебігу перикардиту спостерігається кальцифікація перикарда (панцирні серце). Надійним методом виявлення перикардіальної випоту служить ехокардіографія, для діагностики використовуються також яремна флебографія і фонокардіографія. Диференціальний діагноз проводять з початковим періодом гострого інфаркту міокарда і гострим міокардитом.

Лікування. При алергічної та інфекційно-алергічної природи перикардиту застосовують кортикостероїдні препарати (преднізолон по 20-30 мг / добу) і нестероїдні протизапальні засоби в наступних добових дозах: ацетилсаліцилова кислота по 3-4 г, реопирин по 3-4 таблетки, ібупрофен (бруфен) по 0,8-1,2 г, індометацин по 75 150 мг. При інфекційних і піогенними перикардитах (стафілококових, пневмококових і ін.) Застосовують антибіотики відповідно до встановленого або передбачуваним збудником (пеніциліни, аміноглікозиди, цефалоспорини та ін.). При паразитарних перикардитах призначають протипаразитарні засоби. У разі загрози тампонади серця виробляють лікувальну пункцію перикарда. При застійних явищах застосовують сечогінні засоби - фуросемід (лазикс) всередину або в / м 40 мг і більше, гіпотіазид по 50-100 мг всередину і ін. Різке підвищення центрального венозного тиску є показанням до кровопускання (до 400 мл). Хірургічне лікування (перікардектомія) застосовується при конструктивному перикардиті в разі значного порушення кровообігу і при гнійному перикардиті.

Прогноз найбільш несприятливий при пухлинних і гнійних перикардитах.

Плеврит - це запалення плевральних листків, яке, як правило, є ускладненням тих чи інших патологічних процесів в легенях, рідше - в інших органах і тканинах розташованих поблизу від плевральної порожнини, або ж являє собою прояв системних захворювань.

Етіологія. Бувають інфекційними та неінфекційними (асептичними). Інфекційні обумовлені збудниками викликали патологічний процес в легеневій тканині. Асептичні найчастіше пов'язані з ураженням плеври злоякісними новоутвореннями, травмою, з інфарктом легені, з впливом ферментів підшлункової залози при панкреатиті, при системних захворюваннях сполучної тканини.

Патогенез. Проникнення збудника в плевру при інфаркціонних плевритах найчастіше відбувається безпосередньо з субплевральних вогнища в легеневу тканину; по лімфогенним протоках при проникаючих пораненнях і операціях. При деяких формах (туберкульозний) істотну роль грає сенсибілізація під впливом попереднього перебігу специфічного процесу.

Патанатомія. При плевритах спостерігається запальний набряк і клітинна інфільтрація плевральних листків і скупчення між ними ексудату (фібринозного, серозного, геморагічного, гнійного). З перебігом плевриту серозний ексудат схильний до розсмоктування, а фібринозний піддається організації елементами сполучної тканини, в результаті чого на поверхні плевральних листків формуються фібринозні накладення (швартується). Гнійнийексудат не схильний до розсмоктування і може бути усунутий лише в результаті хірургічної маніпуляції або мимовільного прориву через грудну стінку.

Класифікація. Залежно від характеру ексудату розрізняють: фібринозний (сухий), серозно-фібринозний, серозний, геморагічний, гнійний, гнильний, еозинофільний, хілезний плеврити. За особливостями і фазі течії: гострі, підгострі, хронічні. Залежно від поширеності в плевральній порожнині: дифузні (тотальні) або органічні (осумковані).

Клініка. Виділяють 3 основних синдрому: синдром сухого (фібринозного) плевриту; синдром випітного (ексудативного) плевриту; синдром гнійного плевриту (емпієма плеври).

При сухому плевриті хворі скаржаться на гострий біль в грудях при диханні, що підсилюється при глибокому вдиху і нахилі в протилежну сторону. Перкуторних змін зазвичай немає, а при аускультації зазвичай вислуховується шум тертя плеври. Сухий плеврит сам по собі не дає рентгенологічної симптоматики. Перебіг ізольованого сухого плевриту зазвичай нетривалий (від декількох днів до 3 тижнів). Більш тривалий рецидивуючий перебіг, а також трансформація в ексудативний плеврит іноді спостерігається при туберкульозі.

При ексудативному (випотном) плеврит хворі на тлі загального нездужання відчувають почуття тяжкості, переповнення в ураженій стороні грудей, іноді сухий кашель. При значному накопиченні ексудату з'являється задишка, хворий приймає вимушене положення на хворому боці. Перкуторно в нижніх відділах визначається масивне притуплення з опуклою догори кордоном, має вищу точку по задній аксилярній лінії. Перкуторно межі серця і середостіння зміщуються в протилежну сторону. Голосоветремтіння і дихальні шуми в зоні притуплення зазвичай різко ослаблені або не визначаються зовсім. Рентгенологічно в нижніх відділах легких визначається масивне затінення з косо розташованої верхньою межею і зміщеннямсередостіння в «здорову» бік.

Найважливішим діагностичним методом є плевральна пункція, що дозволяє судити про наявність і характер випоту. В пунктаті досліджують кількість білка, відносну щільність (для запального ексудату характерна відносна щільність більше 1.018 і кількість білка більше 3%). Певне значення для судження про характер плевральної рідини має проба Рівальта (крапля пунктату в слабкому розчині оцтової кислоти при запальному характері випоту дає «хмарка» внаслідок випадання серомуціна).

Осад пунктату досліджують цитологічних (наростання числа нейтрофілів може свідчити про тенденцію до нагноєння ексудату, багатоядерні атипові клітини - про пухлинному його характері). Мікробіологічне дослідження дозволяє підтвердити і ідентифікувати інфекційних збудників.

Лікування. При фибринозном плевриті направлено на купірування основного захворювання. Мета лікування - знеболити і прискорити розсмоктування фібрину, попередити утворення великих швартується і зрощень в плевральної порожнини. В першу чергу починають Етіотропне лікування основного захворювання (пневмонії, туберкульозу та ін.).

Для цього призначають антибіотики, протитуберкульозні засоби, хіміопрепарати. Широко використовують десенсибілізуючі і протизапальні засоби, саліцилати; зазвичай вони усувають і больовий синдром. При дуже сильному болі призначають болезаспокійливі засоби наркотичного ряду. При скупченні великої кількості рідини в плевральній порожнині консервативні методи, як правило, не приводять до позитивних результатів і в цьому випадку вдаються до пункції плевральної порожнини з видаленням ексудату, яку повторюють через 1-2 дня. При гнійному ексудативному плевриті використовують аспіраційні і оперативні методи лікування.