Діагностика синдромів порушення бронхіальної прохідності, емфіземи легенів і пневмотораксу -
Поняття: бронхіальна прохідність - стан комунікацій, які повідомляють альвеоли з атмосферою,
Основні причини порушення:
1. Набряково-запальні зміни бронхів (гострий і хронічний бронхіт).
2. Спазм бронхів (бронхіальна астма).
3. Звуження в'язким слизом (хронічний бронхіт).
4. Колапс дрібних бронхів на видиху (емфізема).
5. Дискінезія трахеї і великих бронхів.
Етіологія: набряк слизової - тривалий вплив шкідливих домішок (тютюновий дим, забруднення атмосфери, професійні шкідливості); інфекція (пневмокок, гемофільна паличка, віруси). Патогенез: порушення секреторної Функції, очисної, захисної. В результаті - потовщення слизової оболонки і підслизового шару за рахунок запальної інфільтрації; фіброз стінок бронхів, надлишок брон-хіального секрету.
a) не інфекційне алергени (пилок рослин, пил, їжа, лікарських-ні препарати і т.д.).
б) інфекційні агенти (віруси, бактерії, гриби).
в) механічне та хімічне подразнення (виробнича пил, пари диму, кислот, лугів.).
г) фізичні і метеорологічні чинники.
д) нервово-психічні впливу.
Патогенез: зміна чутливості і реактивності бронхів - підвищена-шення бронхіального опору у відповідь на етіологічні фактори. Механізм - виділення біологічно-активних речовин (гістамін, серотонін, ацетилхолін) на тлі алергічної реакції, подразнення блукаючого нерва, зміни функції нервової системи,
Клініка: Основні скарги:
а) кашель (переважно вранці з невеликою кількістю слизового мокротиння, посилюється в холодну і сірое час; в періоди загострений-ня - кількість мокротиння збільшується, стає в'язкою, іноді гнійної).
б) задишка (переважно експіраторного типу, прогресує, появ-ляется в подальшому в стані спокою).
в) напади задухи - астма. Період провісників (вазомоторний риніт, нападоподібний кашель з утрудненим відходженням мокротиння період розпалу (задишкаекспіраторного типу, відчуття стиснення за грудиною, вдих короткий, видих в 3-4 * рази довше, супроводжується свистячими хрипами, чутними на відстані, період зворотного розвитку (напад закінчується кашлем з виділенням мокроти), Об'єктивні дані: загальний огляд:
г) вимушене положення.
б) дифузний ціаноз, блідість.
в) набухання шийних вен.
Г) барабанні пальці.
Дослідження дихальної системи:
Огляд грудної клітки: в період нападу ядухи грудна клітка розширена - в стані вдиху, беруть участь в диханні допоміжні м'язи, ямки згладжені.
Пальпація: голосове тремтіння не змінено.
Перкусія: кордону легень не змінені. У період нападу - нижні - опущені, рухливість легеневого краю зменшена. Перкуторнийзвук з тимпанічний відтінком.
Аускультація: дихання жорстке, сухі хрипи, іноді не гучні, вологі. У момент нападу: безліч різнокаліберних хрипів, переваж-громадської на видиху.
Додаткові методи дослідження:
Аналіз крові: в період загострення помірний лейкоцитоз, еозинофілія.
Аналіз мокротиння: характер - гнійна, слизово-гнійна. Лейкоцити, бронхіальний епітелій, бактерії, при астмі кристали Шарко-Лейдена (змінені еозинофіли), спіралі Куршмана (зліпки дрібних бронхів).
Рентгенологічне дослідження. Малоинформативно. При нападі - підвищена прозорість легеневих полів.
Бронхоскопія і бронхографія.
Дослідження функції зовнішнього дихання визначає ступінь бронхіальної обструкції:
а) зниження потужності форсованого видиху (норма - 5000-8000 мл / сек) визначається пневмотахометрія.
б) зниження максимальної вентиляції легенів (норма - 70-135% від належної величини) - 80-120 л / хв.
Емфізема легенів - один з кінцевих етапів хронічного бронхіту і бронхіальної астми. Характеризується патологічним розширенням повітряних просторів дистальніше термінальних бронхів
Патогенез - звуження дрібних бронхіальних гілок - підвищення бронхіального опору - затримка повітря в альвеолах - витончення стінок - розрив еластичних волокон.
Клініка: основні скарги - задишка, кашель, Об'єктивні дані: _ а) ціаноз
б) набухання шийних вен.
Огляд грудної клітки:
а) бочкообразная форма, вибухне надключичних областей, розширення і вибухне міжреберних проміжків, обмеження участі в диханні.
б) пальпація - голосове тремтіння ослаблене.
в) перкусія - межі легень розширені, зменшена рухливість легеневого краю, звук - коробковий,
г) аускультація - дихання ослаблене.
д) абсолютна серцева тупість не визначається.
Додаткові методи дослідження:
а) Рентгенологічний - однорідне підвищення прозорості легеневих полів, збіднення легеневого малюнка "
б) Дослідження функції зовнішнього дихання; зниження, ЖЕЛ (норма -3,7 л), збільшення залишкових обсягів (0,0 - норма - 1-1,5 л, зниження показників швидкості видиху - норма - 6,8 л / сек.
в) ЕКГ - дослідження - ознаки легеневого серця.
Синдром скупчення газу в плевральній порожнині - пневмоторакс.
Розрізняють: а) спонтанний, б) травматичний, в) штучний.
Етіологія: а) туберкульоз; б) буллезная емфізема; в) нагноїтельниє процеси; г) злоякісні новоутворення; д) неповноцінність сполучної тканини.
Патогенез: розрив субплевральних булл і проникнення повітря в порожнину плеври.
Клініка: раптові різкі болі в грудній клітці, сухий кашель, наростаюча задишка, іноді - колаптоїдний состояніе.Об'ектівние дані: а) блідість
Огляд: а) вибухне ураженої половини грудної клітини, б) відставання в диханні.
Пальпація: голосове тремтіння ослаблене або відсутнє.
Перкусія: межа легкого не визначається, рухливість легеневого краю не визначається, звук - тимпанічний.
Аускультація: дихання ослаблене або відсутнє.
Додаткові методи дослідження: рентгенологічно - однотонне просвітлення легеневого краю. Відсутність легеневого малюнка, легке підібгані до кореня. Середостіння зміщене в здорову сторону.