Діагностика і лікування ендокардіоза мітрального клапана у собак, світ ветеринарів
Скорочення: ССН - серцево-судинна недостатність, ЗСН - застійна серцева недостатність, ЕКГ -електрокардіографіческое дослідження, ЕХО - ехокардіографічне дослідження, ІАПФ - інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, РНК - швидкість наповнення капілярів
Однією з найпоширеніших кардіологічних патологій собак старшої вікової групи є ендокардіоз атріовентрикулярних клапанів, зокрема мітрального клапана. Частота народження даного захворювання залежить від співвідношення представників різних порід в конкретному регіоні і в середньому становить 70% патологій серця у собак.
Ендокардіоз - міксоматозна дегенерація атріовентрикулярних клапанів невоспалительной природи. Цей стан також відомо як мукоїдного, міксоматозна дегенерація клапанів або хронічний клапанний фіброз. Хвороба характеризується накопиченням глюкозамінгліканов і фіброзом стулок і сухожильних струн.
Згідно аутопсіонним дослідженням Бюкенона, Buchanan, (1979) патологія клапанів має наступне поширення: 62% ендокардіоз тільки мітрального клапана; 1% тільки трикуспидального; 33% - обох.
Найбільш висока схильність і ранній початок захворювання відзначено у собак породи кавалер кінг чарльз спанієль. Передбачається полигенное успадкування з впливом статі та віку. Так само до групи ризику відносяться представники таких порід: тієї і мініатюрний пудель, мініатюрний шнауцер, чихуахуа, померанський шпіц, фокстер'єр, кокер спанієль, пекінес, бостон тер'єр, мініатюрний пінчер, уиппет. З більших порід ендокардіоз може зустрічатися у Далматин, німецьких вівчарок, Риджбеков.
Розвиток даного захворювання включає в себе прогресування двох патологічних процесів: дегенерація клапана і мітральна регургітація.
Клапанна дегенерація. Первинний дефект полягає в неправильних скорочення клапана, які ведуть до пролапсу (випинання) стулок, що в свою чергу збільшує тиск на стулки безпосередньо (неправильне змикання стулок) і опосередковано (збільшений регургитирующей потік). Регургітація і тиск на клапан викликає ендотеліальну дисфункцію і активує зростання фібробластів, приводячи до субендотеліального відкладенню гликозаминогликанов і фіброзу. Надалі ці процеси тягнуть за собою порушення структури клапана і збільшення регургітації, а підвищений тиск внаслідок пролапсу і зміни структури стулок призводять до розриву сухожильних струн (хорд) посилюючи ступінь регургітації. У фінальній стадії клапан являє собою тонкі, фіброзні і звужені стулки, в основному з ознаками розриву сухожильних струн.
Мітральна регургітація і застійна серцева недостатність. Поразка клапана прогресує, викликаючи недостатнє змикання стулок, приводячи до регургітації, тяжкість, і розвиток якої безпосередньо залежить від ступеня і швидкості ураження клапанів серця. Внаслідок компенсаційних механізмів відбувається розширення передсердя і шлуночка, ексцентрична гіпертрофія, а також збільшення сили, частоти скорочення і активація нейрогормональних систем. У свою чергу дилатація шлуночків ще більше збільшує регургитацию, провокуючи вторинну клапанну недостатність.
З прогресуванням захворювання, компенсація регургітації більше не є можливою, що призводить до зменшення серцевого викиду і збільшення венозного тиску з подальшим набряком легенів (лівобічний CСН) або асцитом (правобічна CСН). Легенева гіпертензія може розвиватися як наслідок лівосторонньої серцевої недостатності.
При розвитку ендокардіоза найбільш частими симптомами є кашель (іноді собака відкашлює трохи білої піни, яку заковтує назад), з'являється задишка, непереносимість фізичних завантажень, тварина може стати неспокійним ночами через утрудненого дихання в положенні лежачи. Можуть відзначатися непритомність внаслідок фізичної активності або хвилювання, а також при кашлі (кашльовий непритомність) або асоційовані з суправентрикулярной тахиаритмией.
Напади кашлю частішають, особливо після пиття або фізичного навантаження. Розвивається стійкий дифузний набряк легенів, що дає при аускультації крепитацию або вологі хрипи. Поступово уражається не тільки лівий, але і правий відділ серця, що призводить до розширення периферичних вен, збільшення печінки, асцит. Розтягування передсердь і дегенерація міокарда часто є причиною передчасного скорочення передсердь або пароксизмальної тахікардії.
Слід зазначити, що дане захворювання може протікати безсимптомно протягом декількох років.
При аускультації собаки без клінічних симптомів виявляють:
- Систолічний клік (рання стадія): високої тональності, різкий звук між S1 і S2 тонами серця. Цей звук часто приймають за додатковий тон серця (що обумовлює виникнення ритму галопу).
- Апікальний систолічний шум мітрального або тристулкового клапана.
- М'який, ранній чи пізній холосістоліческій шум (класи 1-2 / 6), що відповідає помірній та тяжкій регургітації.
При огляді собаки з ЗСН виявляють:
- Гучний серцевий шум (рівень 4-6 / 6).
- Ослаблення 1-го тону.
- Найбільш часто виявляють наджелюдочковие аритмії. Миготлива аритмія свідчить про важку форму хвороби з поганим прогнозом.
- Слабкий пульс на стегновій артерії і дефіцит пульсу.
- Збільшення РНК і блідість слизових оболонок (рис. 1).
- Тахіпное, респіраторний дистрес і ортопное.
- Хрипи при диханні, іноді очевидний набряк легенів.
- Рожева піна в ніздрях і носоглотці при гострому, важкому набряку легенів (блискавична ЗСН).
- Асцит і набухання шийних вен (при правобічної серцевої недостатності).
Мал. 1. Бліді слизові оболонки
При електрокардіографічної дослідженні присутні різні ознаки в залежності від стадії хвороби. Збільшення лівого передсердя характеризується розширеними і роздвоєними зубцями Р (Р-mitrale) (рис. 2, 3). Збільшення лівого шлуночка може проявлятися збільшенням вольтажу зубця R у 2-му відведенні, лівостороннім зміщенням електричної осі серця. При розвитку дистрофічних змін в міокарді можуть реєструватися розширені, зазубрені комплекси QRS. На жаль, ЕКГ - нечутливий метод для постановки діагнозу, але найбільш ефективний тест для визначення аритмій. Присутність тахиаритмии, фібриляції передсердь або шлуночкової деполяризації (рис. 4) на ЕКГ зазвичай свідчить про тяжкий перебіг захворювання.
Мал. 2. Розширення зубця Р
Мал. 3. Розширення і щербини зубця Р
Мал. 4. Одиночна лівошлуночкова екстрасистола
При ендокардіозе розмір серця варіює від нормального до лівосторонньої або генералізованої кардиомегалии (рис. 5, 6). На збільшення лівого передсердя в бічній проекції вказує дорсальне зміщення дистальної чверті трахеї і розщеплення головних бронхів; дорсовентрального проекція показує акцентуірованності кута між головними бронхами; подвійна тінь в позиції шість годин, де хвостовій край передсердя триває поза рамками лівого шлуночка, і випинається лівий атріальний придаток в позиціях від одного до трьох годин. При розвитку лівосторонньої серцевої недостатності легеневі вени ширше, ніж супроводжує легенева артерія; повітряні бронхограми є типовими, але не патогномонічними для кардіогенного набряку легень. В основному, застій і набряк є періхілярнимі, по всьому полю легких, евентуально показують зміни.
Мал. 5. Латеральна проекція. Виражена кардіомегалія з розширенням тіні серця в краніокаудальном напрямку і зі зміщенням трахеї дорсально
Мал. 6. Пряма проекція. Збільшення лівого передсердя і лівого шлуночка
При двомірному ехокардіографічні скануванні виявляють ексцентричну гіпертрофію лівого шлуночка, дилатацію лівого передсердя (ступінь дилатації залежить від стадії хвороби), значну деформацію і потовщення стулок мітрального клапана (при вираженому захворюванні), розрив сухожильних ниток (рідкісне ускладнення). При цьому визначається значний пролапс мітрального клапана і ехосигнал від розірваної сухожильной нитки, розрив стінки лівого передсердя (рідкісне ускладнення), помірна кількість випоту в порожнині перикарда і значно ділатірованного ліве передсердя.
При скануванні в М-режимі відзначається ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка, збільшення кінцево-діастолічного розміру без потовщення задньої стінки, гіперкінезія міжшлуночкової перегородки при об'ємної перевантаження, середнє значення фракції укорочення 40%, яка зменшується в кінцевій стадії хвороби - міогенна дилатація.
Найбільш важкими ускладненнями ендокардіоза є розрив лівого передсердя і відрив хорди. Зокрема, розрив передсердя може призводити до стрімкого розвитку кардіогенного шоку з летальним результатом.
Перелік диференціальних діагнозів включає в себе: вроджену дисплазію мітрального клапана, мітральний регургітації вторинну до первинної кардіоміопатії (ДКМП), інфекційний ендокардит мітрального клапана, системну гіпертензію.
Асімптоматічнимі стадія (модифікована AHA / ACC стадія В)
- Навчання власника (інформація про захворювання та ранні симптоми серцевої недостатності)
- Вимірювання артеріального тиску крові
- Оглядовий рентген грудної клітини (+/- ЕКГ) і повторне обстеження щорічно
- Підтримка нормальної ваги тіла / кондиції
- Регулярні фізичні навантаження слабкої або середньої інтенсивності
- Уникати інтенсивних фізичних навантажень
- Уникати солоної їжі; розглянути дієти з помірним обмеженням солі
- Призначати ІАПФ aсімптоматіческім пацієнтам, що показує прогресуючу кардіомегалія може уповільнити погіршення, але ця гіпотеза поки не повністю доведена
Симптоми серцевої недостатності бувають слабкими або помірними (модифікована AHA / ACC стадія С, хронічна)
- Фуросемід, якщо необхідний
- амлодипін
- інгібітори АПФ
- Пімобендан (може використовуватися з інгібіторами АПФ або без них)
- +/ -дігоксін (показаний при передсердних тахіаритмія, включаючи фібриляцію)
- +/ - додаткові діуретики (спіронолактон, гіпотіазид)
- Антиаритмічної терапії при необхідності
- Обмеження фізічекой навантажень
- Моніторування будинку частоти дихання (+/- частоти серцевих скорочень)
- Виражені симптоми гострої застійної серцевої недостатності
- киснева підтримка
- Фуросемід (більш високі дози, парентерально)
- Амлодипін?
- Вазоділятаторная терапія
- Антиаритмічної терапії, якщо це необхідно
- +/ - позівние інотропов
- Після стабілізації пацієнта може бути використана терапія пімобенданом +/- дигоксином орально
- +/ - бронходилятатора
- Торакоцентез при великому скупченні плеврального випоту
Лікування при хронічній рецидивуючій або рефрактерної серцевої недостатності (модифікована AHA / ACC стадія D)
- збільшити дозу / частоту фуросеміду; при необхідності можна знизити їх протягом декількох днів після ослаблення симптомів
- збільшити дозу / частоту інгібітору АПФ (з 1 до 2 разів на день)
- збільшити дозу другого диуретика
- торакоцентез або абдомінальний центез при необхідності
- антиаритмики при необхідності
- силденафіл при вторинної легеневої гіпертензії (напр.1-2 мг / кг кожні 12 годин)
- пробне лікування бронходилятатора або протикашльовою препаратом
Асимптомним собакам рентгенографію проводять, коли виявиться перший серцевий шум, і потім кожні 6-12 місяців по тому для виявлення прогресуючої кардиомегалии.
Частота повторного обстеження тварин, які отримують лікування серцевої недостатності, залежить від вираженості захворювання і від наявності ускладнюють факторів.
Пацієнти з нещодавно діагностованою або декомпенсовану застійну серцеву недостатність повинні оцінюватися більш часто. Після епізоду застійної серцевої недостатності-раз в тиждень під час першого місяця лікування; можна повторити рентгенографію грудної клітини та ЕКГ в першу щотижневу перевірку і в наступні візити, якщо спостерігаються будь-які зміни при загальному фізикальному дослідженні.
Собаки з хронічною серцевою недостатністю, симптоми якої добре контролюються, можуть оцінюватися менш часто, зазвичай кілька разів на рік.
Ендокардіоз є найбільш поширеною хворобою серця собак дрібних порід, що вказує на необхідність і важливість планового кардіологічного обстеження навіть безсимптомних пацієнтів. Особливо це стосується представників породи кавалер кінг чарльз спаніель, у яких доведена генетична природа захворювання. Раннє звернення до фахівця, своєчасна діагностика і відповідне лікування дозволять сповільнити розвиток захворювання і тим самим поліпшити якість життя тварини.
лікар ветеринарної медицини, кардіолог
м. Київ, вул. Героїв Дніпра, 18