Цитомегаловірусна інфекція (ЦМВІ), жіноче здоров’я
Цитомегаловірус вперше виділений в 1956 р від дітей, загиблих від генералізованої інфекції. За морфологічними і біологічними властивостями ЦМВ схожий з вірусом простого герпесу, але відрізняється від нього рядом ознак: має більш тривалий цикл розвитку, має меншу цитопатогенного активністю; має більш вузький спектр господарів. Вірус викликає характерне цитопатическое дію, що полягає в значному збільшенні клітин (цитомегалія) з внутрішньоядерними і цитоплазматичними включеннями. Зараження відбувається через слину, вірус персісітрует (постійно перебуває) в слинних залозах, нирковій паренхімі і інших органах.
ЦМВІ - інфекція, що вражає тільки людину, з тривалою персистенцією в організмі й широким спектром клінічних варіантів. Число пацієнтів зростає з року в рік, а наявність ЦМВ виявляють у 45-85% населення різних країн світу.
Джерелом інфекції можуть бути носії ЦМВ або хворі ЦМВІ. Вірус передається при близькому або інтимному контакті через всі біологічні субстрати і виділення людини: кров, ліквор, слину, цервікальний і вагінальний секрет, сперму, сечу, фекалії, амніотичну рідину, грудне молоко. У трансплантології потенційним джерелом інфекції можуть бути донорські органи і тканини, а також кров і її продукти в трансфузіології.
Шляхи передачі ЦМВІ:
● фекально-оральний (через брудні руки, предмети побуту);
● парентеральний (штучне або самостійне проникнення мікробів або речовин у внутрішнє середовище тваринного організму, виключаючи шлунково-кишковий тракт);
З огляду на те що ЦМВ проявляє особливий тропізм до клітин слинних залоз, не виключена передача вірусу при поцілунках, тому ЦМВІ називають також «хворобою поцілунків». Для дорослих людей майже в 45-53% випадків джерелом ЦМВ служать інфіковані діти, які протягом ряду років виділяють вірус з сечею і слиною. Тому жінок, які працюють з дітьми в дитячих садах та інших дошкільних установах, відносять до групи підвищеного ризику інфікування, і при плануванні ними вагітності це слід враховувати.
Перинатальна інфекція може бути обумовлена трансплацентарним (від матері до плоду) або висхідним зараженням (з інфікованої шийки матки через неушкоджені оболонки), найбільш небезпечним в I і II триместрах вагітності.
Сезонність, спалахи, епідемії не характерні для ЦМВІ.
Природний розвиток ЦМВ дуже складне. Після первинної інфекції, що супроводжується виділенням вірусу з різних клінічних зразків (слина, сеча, кров, цервікальний слиз, сперма, молоко) протягом тривалого часу (від тижнів до року) вірус переходить в «сплячий» стан. Рецидиви інфекції спостерігаються дуже часто, навіть через тривалий час після первинної цитомегаловірусної інфекції. і їх частота з віком збільшується, що обумовлено відновленням активності латентного вірусу. Однак в переважній більшості випадків інфекція протікає стерто.
Серед жінок, вперше стали на облік з приводу вагітністю-ності, 72% мають специфічні антитіла до ЦМВ. За час бере-менности вироблення специфічних антитіл або сероконверсія відбувається у 1,4-2,2% жінок. Частота виявлення специфічних антитіл класу IgG до ЦМВ серед вагітних жінок зі звичним невинашіва-ням в анамнезі становить 69,8%. Частота виявлення специфи-чеських антитіл класу IgM становить 36,5%. Таким чином, частота активної інфекції при невиношуванні значно вище популяційних даних.
Слідом за первинним інфікуванням слід довічне носійство вірусу зі схильністю до періодичних загострень. Факторами активації ЦМВ можуть бути зниження імунітету (наприклад, вагітність), недостатні бар'єрні функції плаценти через екстрагенітальних захворювань матері, імунодефіцитні стани, обумовлені імунодепресивними властивостями ЦМВ або прийомом препаратів, що пригнічують імунітет.
ЦМВ політропи, і багато клітин, органи і тканини людини служать мішенями для нього: лейкоцити периферичної крові, моноцити, макрофаги, гранулоцити, епітеліальні клітини, фібробласти і клітини гладеньких м'язів, ЦНС, серце, печінку, легені, нирки, надниркові залози, підшлункова залоза, слинні залози, селезінка, лімфатичні вузли, кістковий мозок, головний мозок, очі, середнє вухо.
Вхідними воротами для первинної інфекції служать слизові оболонки порожнини рота (часто слинні залози), шлунково-кишкового тракту, статевих органів. Репродукція вірусу відбувається в лімфоцитах і мононуклеарних фагоцитах. ЦМВ зберігається в «сплячому» стані в лімфоїдних органах. Важлива особливість в патогенезі ЦМВІ - іммуноподавляющего дію, доведено, що вірус - потужний супресор імунітету.
Основними клінічними ознаками ЦМВІ є: ураження ЦНС, тромбоцитопенія, гепатолінальний синдром (ураження печінки і селезінки), гепатит, часто повторювані пневмонії. У разі інфікування ЦМВ під час вагітності (або первинний епізод захворювання, або реинфекция) при відсутності будь-яких наслідків для матері, у плода вона може викликати серйозні ускладнення, які після пологів проявляються затримкою психічного розвитку, мікроцефа-Лією, сліпотою, глухотою, епілепсією , церебральним паралічем, м'язовою слабкістю і ін. Крім вродженої інфекції у дітей, спостерігаються й інші ускладнення вагітності при ЦМВІ. при-звичним невиношування, вагітність, мертвонародження, народження нежиттєздатних дітей. У ранні терміни вагітності мимовільний викидень при ЦМВІ відбувається в 7 разів частіше, ніж вконтрольной групі. Розвиток ЦМВІ при вагітності досить складне, передача вірусу плоду відбувається як при первинній, так і при повторній інфекції, що обумовлено реактивацией Латента-ного вірусу, при цьому місце його реактивації невідомо.
Спеціальних способів профілактики ЦМВІ не існує. але з урахуванням передачі вірусу через інфіковані рідини і виділення важливо дотримуватися правил гігієни:
● уникати поцілунків у рот;
● часто мити руки;
● виключати використання чужої посуду і предметів особистої гігієни.
Пасивну імунізацію специфічними імуноглобулінами проводять новонародженим і дітям раннього віку з гострою формою інфекції, а також хворим, які перенесли трансплантацію нирок або кісткового мозку.
Первинна ЦМВІ-інфекція малосимптомна або навіть безсимптомно, формується вірусоносійство. Можуть виявлятися неспецифічні симптоми, що нагадують легке перебіг грипу. Діагностика прихованих форм заснована на даних лабораторних досліджень.
Придбана інфекція у дорослих і дітей супроводжується лихоманкою, нездужанням, катаральними симптомами, збільшенням шийних і підщелепних лімфатичних вузлів, набряком і болючістю привушних слинних залоз, гепатоспленомегалією (збільшення селезінки) з характерним тривалим перебігом - до 4-6 тижнів. Вторинна ЦМВІ набуває хвилеподібний характер, коли періоди ремісії змінюються клінічними проявами з боку будь-яких органів і систем. При ураженні органів дихання розвивається уповільнена інтерстиціальна пневмонія, бронхіт або бронхіоліт. Поразка очей характеризується розвитком хориоретинита, часто в поєднанні з енцефалітом. Рідко, але зустрічають цитомегаловірусний гепатит з швидким згасанням симптомів і зі стертим перебігом інфекції в подальшому. Для ЦМВІ характерне ураження лімфатичних вузлів.
У жінок при ураженні органів малого таза ЦМВІ може протікати приховано, виявляючись тільки при лабораторній діагностиці та активуючи під час вагітності, що може призводити до мимовільних викиднів, вагітності, вродженим дефектам розвитку дітей. Запальні захворювання органів репродукції, обумовлені цитомегалії, протікають без власного «клінічного особи» і носять хронічний характер, що ускладнює своєчасність діагностики та лікування.
Вроджена ЦМВІ завжди носить генералізований характер, придбана часто протікає як латентна або локалізована інфекція з ураженням слинних залоз.
Передача ЦМВ передбачає в першу чергу тісний контакт між вагітної (породіллею) і плодом (новонародженим), між статевими партнерами. Існують три основних механізмапередачі вірусу плоду: 1) ембріон може бути інфікована під час імплантації - вірусом зі сперми; 2) вірус може прони-кати з ендометрія або цервікального каналу через плодові обо-лочки і інфікувати навколоплідні води, а потім і плід, 3) ЦМВ може інфікувати плід через плаценту. Однак, в даний час встановлено, що интранатальная (під час пологів) або рання постнатальна (відразу після пологів) передача ЦМВІ відбувається в 10 разів частіше, ніж трансплацентарний.
Незважаючи на те, що ЦМВ виявляється у 0,4-2,3% новонароджених, тільки 0,05-0,1% з них мають клінічні прояви захворювання. В даний час немає надійних критеріїв, щоб визначити, чи відбулося внутрішньоутробне інфікування після первинної інфекції, і оцінити ризик виникнення клінічно вираженого захворювання у новонародженого. На жаль, не існує методик, які допомагають виділити жінок, у яких можлива реактиву-ція ЦМВ при вагітності і внутрішньоутробне інфікування. Виділення під час вагітності з цервікального каналу і сечо-ного тракту вірусу служить малоінформативною показником ризику можливого внутрішньоутробного інфікування. Ризик внутрішньоутробно-го інфікування при реактивації ЦМВ під час вагітності значно нижче і становить 0,15-1,0%. Переважною являє-ся точка зору про те, що первинна ЦМВІ при вагітності створює більш високу ймовірність вродженої інфекції. Подо-бная ситуація у вагітних зустрічається в 1-4% випадків і опору-вождается 50% ризиком внутрішньоутробного зараження.
Ймовірно, що вагітність сама по собі не є чинником ризику збільшення частоти виділення вірусу. Проте, термін вагітності значно впливає на частоту інфекції. У ранні терміни відбувається придушення продукції вірусу, однак ця супресія у міру прогресування вагітністю-ності знижується, і виділення вірусу, як наслідок реактивації інфекції, підвищується.
Перед акушерами часто постає питання: зберігати вагітність у інфікованої ЦМВ жінки або вважати її протипоказаний-ної? Дане питання необхідно вирішувати на підставі дінамічес-кого спостереження з використанням ультразвукового спостереження за розвитком плоду (вади розвитку), дослідження анти-ЦМВ IgM антитіл у плоду при заборі амніотичної рідини шляхом амніоцентезу. Необхідно враховувати і віддалені наслідки для дитини. У 10% спостережень у внутрішньоутробно інфікованих дітей в подальшому є порушення слуху та інтелекту, а також інші неврологічні розлади.
На жаль, в даний час досягти повного лікування від ЦМВІ неможливо. тому метою терапії служить не розпізнавання і видалення збудника з організму, а зниження частоти рецидивів, тяжкості захворювання в уражених органах, відновлення порушеної регуляції імунітету і подавши-ня виникли в ході хвороби імунопатологічних реакцій.
Клітинний імунітет відіграє важливу роль у попередженні внутрішньоутробного інфікування плода, і його придушення після привчає-ної ЦМВІ може підвищувати ризик вродженої інфекції.
Жінки з обтяженим акушерським анамнезом потребують скринінговому обстеженні, і при виявленні зв'язку цієї патолого-гии з ЦМВІ показана иммунокорригирующая терапія поза вагітністю-ності. Діти, що народилися інфікованими ЦМВ. потребують тривалого спостереження і дообстеження, навіть при відсутності у них явних клінічних проявів захворювань. Питання про міді-цинских показаннях до штучного переривання вагітності при гострій ЦМВІ має вирішуватися індивідуально.
На цю тему Ви також можете почитати