Центральна нервова система
β: висока частота, низька амплітуда
Сон - це регульований процес. Центральні біологічний годинник, що знаходяться в супрахіазматичному (СХЯ) ядрі гіпоталамуса, можуть синхронізувати його. Під час швидкого сну вимикається тільки амінергіческая активує система (в той час як холінергичеськой система залишається активною), проте в фазу повільного сну центральні біологічний годинник інгібують обидві системи в рівній мірі (таблиця; A, внизу). Вночі СХЯ контролює нейрони вентролатерального преоптичного ядра (ВЛПО). Активація ВЛПО призводить до перемикання в стан сну внаслідок інгібування, а також стабілізації ЛГ і аміно-ергічні активує системи (ДП, ЯШ, вОВСВ, ТМЯ) за допомогою медіаторів Галанина і гамма-аминобутират (ГАМК; А, внизу).
Основне значення сну для організму-це збереження гомеостазу (відновлення енергетичних резервів при значному парасимпатическом вплив) і консолідація (закріплення) засвоєних процедурних навичок (розмовна мова, рухові функції, див. Далі). Сновидіння при цьому можуть бути включені в процеси консолідації. Сни представлені фрагментарними, епізодичними спогадами, які відображають події попередніх 1-6 днів і емоційно оформлені. Висока швидкість фази швидкого сну у дітей дозволяє припустити, що ця фаза відіграє важливу роль при розвитку мозку. У дорослих протягом ночі тривалість фаз швидкого сну зазвичай зростає, і без будильника ми прокидаємося, як правило, під час БДГ (REM-фази). Загальна активність значно вище при пробудженні з швидкого, а не з глибокого сну, таким чином, ще одне значення REM-фази полягає в підготовці до пробудження (стимуляція активності стовбура мозку).
Розлади сну включають (на додаток до аномалій ритму сну) гіперсомнію, тобто сильно підвищену стомлюваність днем, незважаючи на нормальний сон вночі. Нарколепсія - один із прикладів такого порушення, при якому (як наслідок енцефаліту або вродженого синдрому Желіно) стабілізація ВРАС допомогою ЛГ відсутня (А, внизу). Протягом дня трапляються раптові проміжки сну тривалістю в кілька хвилин, якщо дестабілізований «перемикач» сон-неспання раптово переключається на сон. Безсоння може бути викликана багатьма причинами, включаючи порушення ВЛПО (зокрема, через енцефаліту; А, вгорі). До парасомніі відносять таку поведінку уві сні, як ходіння уві сні (сомнамбулізм) або нетримання сечі (нічний енурез).
Легкість пробудження залежить від того, в яку фазу сну воно відбувається, і, як правило, ми можемо легко згадати, що відбувалося незадовго до того, як ми заснули. Навпаки, в несвідомому стані, короткочасному (непритомність) або тривалому (кома), але викликає ушкодження мозку, дефіцит О2 і глюкози, отруєння і т.д. пацієнта неможливо розбудити, і часто спостерігається ретроградна амнезія (див. далі).
Навчання, пам'ять, мову [ред]
Когнітивна пам'ять (імпліцитно; Б, коричневий колір) зберігає інформацію, пов'язану з навичками, а також інформацію, необхідну для асоціативного навчання (придбані, або умовні, рефлекси) і неассоціатівное навчання (активізація рефлекторних шляхів і безумовні рефлекси). У когнітивної пам'яті задіяні базальні ганглії (процедурна пам'ять, тобто научіння навичкам і прийомам), мозочок (моторні рефлекси, пов'язані з навчанням), неокортекс (попередня підготовка, наприклад здатність закінчувати фрагменти текстів заснована на раніше набуті знання), моторну (рухову ) кору, мигдалеподібне тіло (емоційні реакції) та інші структури мозку.
Б. Ділянки мозку, які беруть участь в процесах пам'яті
Нейрональна циркуляція когнітивної пам'яті (Б), по-видимому, не залежить від шляхів сенсорної пам'яті. Остання страждає при порушеннях гіпокампу (наприклад, ретроградна амнезія), тоді як імліцітная пам'ять продовжує нормально функціонувати. І навпаки, атрофія амігдали, наприклад при хворобі Урбаха-Віті, призводить до дефіциту емоційної пам'яті (проблеми з інтерпретацією і проявом емоцій).
Декларативна (експліцитно) пам'ять (ерудиція) зберігає факти (семантичні знання) і досвід (епізодична пам'ять, особливо за участю селективного уваги) і свідомо їх представляє. За зберігання інформації, що обробляється в уні і полімодальних асоціативних ділянках, відповідає скронева частка (гіпокамп, навколоносових, внутриносовая і парагіппокампальная кора, і т. Д .; Б, зелений колір). Там забезпечуються тимчасової і просторовий контексти досвіду; інформація повторно відкладається в корінцях кортикальних дендритів асоціативних ділянок (Г). Часткового повторення досвіду буває досить для повернення вмісту пам'яті.
В. Зберігання інформації в мозку (експліцитно пам'ять)
Навчені (В) починається в сенсорної пам'яті, яка автоматично зберігає сенсорні сигнали протягом менш ніж 1 с. Невелика частина інформації досягає первинної пам'яті (короткочасної пам'яті), яка може утримувати близько 7 одиниць інформації (наприклад, серію цифр) протягом декількох секунд. У більшості випадків інформація також перекладається в словесну форму. Тривале зберігання інформації у вторинній пам'яті (довготривалої пам'яті) досягається шляхом повторення (закріплення). Третинна пам'ять зберігає часто повторювані враження (наприклад, навички читання, письма, ім'я самої людини); ця інформація ніколи не забувається і легко згадується протягом усього життя.
Механізм первинної (короткочасної) пам'яті. можливо, забезпечується стимулами, які циркулюють в нервових трактах, а біохімічні механізми беруть участь переважно в довгостроковій пам'яті. Періодичну збудження призводить до посилення протягом годин або днів міцності синаптичних контактів [довгострокова потенциация) на шипики дендритів кори (Г, вгорі). Довготривалі геномні перебудови в кінцевому рахунку є результатом цього посилення (пізня фаза довгострокової потенциации). Таким чином в окремих синапсах синаптическая передача настільки посилюється, що вивчається інформація закріплюється.
Г. Молекулярні механізми довгострокової потенциации (За Е. R. Kandel)
Механізми довгострокової потенциации. Іонотропние рецептори для АМПА (альфа-амінометілізокса-золпропіоновая кислота) проникні для Na +, але не для Са2 +, і активуються глутамат, які вивільняються з глутаматергіческіх аксодендрітних синапсів пірамідних клітин кори. Вхід Na + призводить до деполяризації постсинаптичної мембрани і відбувається нормальний ВПСП (Г1). Глутамат також зв'язується з іонотропнимі NMDA (N-methyl-aspartic acid - N-метіласпар-гіновая кислота) рецепторами. Іонні канали NMDA-рецепторів проникні переважно для Са2 +, але при нормальному ВПСП блокуються Мg2 +. Якщо нейрон додатково деполярізованнимі через підвищену активність дендритних синапсів, Мд2 + відщеплюється, і Са2 + може вільно проникати в клітку. Концентрація Са 2+ в цитозолі [Ca2 +] j при цьому зростає. Якщо це відбувається досить часто, кальмодулін викликає автофосфорилювання СаМ-кінази II (Г2), яке відбувається навіть після того як [Ca2 +] j знизиться до норми. СаМ-кіназа II фосфорилирует АМРА рецептори (збільшує їх провідність) і викликає їх вбудовування в постсинаптическую мембрану, тим самим збільшуючи синаптичну передачу на більш тривалий період (рання довгострокова потенциация). Часті, виражені зміни в концентрації [Ca2 +] j призводять до тривалої пролонгації (пізня довгострокова потенциация), оскільки відбувається активація аде-нілатціклази і підвищення рівня сАМР (ГЗ). Кінази сАМР і МАР (білок, що активується митозом) далі активують і фосфорилируют фактори транскрипції (CREB = сАМР response element binding protein) в клітинному ядрі. У свою чергу вони активують промотори (CRE) і тим самим синапси, що знаходяться в неактивному стані, мобілізуються, і синтезуються нові необхідні білки.
Мова служить способом комунікації (1) для отримання інформації через зорові і слухові канали (і через тактильні канали у сліпих) і (2) для передачі інформації в письмовій та усній формі. Мова також необхідна для освіти вербальних понять і стратегій на основі свідомо оброблюваного сенсорного сприйняття. Таким чином, спогади можуть ефективно зберігатися. Центри освіти і обробки понять і мови розподілені по півкулях мозку нерівномірно. У праворуких людей [ «домінуюче» півкуля, велика скронева поверхня) центр мовлення знаходиться зазвичай в лівій півкулі, тоді як права півкуля є домінантним у 30-40% всіх лівшів. Недомінантний півкуля грає важливу роль для розпізнавання слів, напеванія мелодії, а також для безлічі невербальних здібностей (наприклад, музичних, до просторового мислення, розпізнавання осіб).
Це можна проілюструвати на прикладі пацієнтів, у яких дві півкулі хірургічно розділені через таких причин, як невиліковна іншим способом важка епілепсія. Якщо такий пацієнт з розщепленим мозком стосується об'єкта правою рукою (що передається лівій півкулі), то він може назвати цей об'єкт. Якщо, проте, він стосується об'єкта лівою рукою (права півкуля), то не може назвати об'єкт, але може вказати на картинку, яка зображує даний об'єкт. Оскільки повне розділення півкуль веде до безлічі інших порушень, цей тип хірургічного втручання використовується тільки для пацієнтів з дуже важкими нападами, з якими не можна впоратися іншим способом.
Амнезія (втрата пам'яті). Ретроградна амнезія (втрата пам'яті про останні події) характеризується втратою первинної пам'яті і тимчасовими труднощами при пригадування інформації, що зберігається у вторинній пам'яті, що може розвинутися з різних причин (контузія, електрошок і т. Д.). Антероградна амнезія характеризується нездатністю до засвоєння нової інформації, т. Е. До її зберігання в доступному для вилучення вигляді (у вторинній пам'яті). Цей стан відомо як 348 синдром Корсакова, або амнестический синдром; найчастіше діагностується у алкоголіків.
Глія [ред]
А. Гліальні клітини Б. Як відбувається нервова передача збудження
Центральна нервова система містить близько 10 11 нейронів і в 10 разів більше гліальних клітин, таких як олігодендроціти, астроцити, епендімного клітини і мікроглії (А). Олігодендроціти (ОДЦ] формують миелиновую оболонку, що оточує аксони ЦНС (А].
Астроцити [АЦ] відповідальні за позаклітинний гомеостаз К + і Н + в ЦНС. Нейрони вивільняють К + у відповідь на високочастотну стимуляцію (Б). Астроцити запобігають збільшення концентрації К + в міжклітинному просторі і, отже, небажану деполяризацию нейронів в разі поглинання К +; те ж саме відбувається і з іонами Н +. Оскільки АЦ з'єднані щілинними контактами, вони можуть передавати К + або Н + довколишніх астроцитам (Б). Крім формування бар'єру, що запобігає абсорбцію медіаторів з одного синапсу іншим, АЦ також поглинають медіатори, наприклад глутамат (Glu). Внутрішньоклітинний глутамат перетворюється в глутамин (GluNh2, який потім транспортується з клітки і поглинається нервовими клітинами, де перетворюється назад в Glu (рециркуляція медіатора; Б).
Деякі АЦ мають рецептори для нейромедіаторів, наприклад для Glu, які запускають Са2 + -хвилі від одного астроцитів до іншого. Астроцити також здатні змінювати концентрацію Са2 + в цитоплазмі нейронів, так що два типи клітин можуть «спілкуватися» один з одним. АЦ також опосередковують транспорт речовин між капілярами і нейронами і грають важливу роль в енергетичному гомеостазі нейронів за рахунок опосередкування синтезу і розпаду глікогену.
В період ембріонального розвитку довгі відростки астроцитів служать напрямними структурами, які допомагають недиференційованим нервовим клітинам мігрувати в потрібні ділянки. Гліальні клітини також грають важливу роль в розвитку ЦНС, допомагаючи контролювати експресію генів в кластерах нервових клітин за допомогою ростових факторів, таких як ФРН (ростовий фактор нервів), BDGF (ростовий фактор мозкового походження], GDNF (гліальний нейротропний фактор), або без них . GDNF служить також трофічних фактором для всіх зрілих нейронів.
Розподіл гліальних клітин може призвести до утворення рубців (епілептичні осередки) і до утворення пухлин (гліом).
Імунокомпетентні мікроглія (А) поза ЦНС приймає на себе багато функцій макрофагів при пошкодженнях або інфекції ЦНС. Епендімного клітини вистилають внутрішні порожнини ЦНС (А).