Будова ниркового клубочка
Будова ниркового клубочка - розділ Медицина, КЛІНІЧНА МОРФОЛОГІЯ І ФІЗІОЛОГІЯ НИРОК Клубочек Покритий вісцеральний епітелію (подоцитів), Який У Судинного По.
Клубочок покритий вісцеральним епітелієм (подоцітамі), який у судинного полюса клубочка переходить в парієтальних епітелій капсули Боумена. Боуменовой (сечове) простір безпосередньо переходить в просвіт проксимального звивистих канальців. Кров надходить в судинний полюс клубочка через афферентную (приносить) артериолу і, після проходження по петлях капілярів клубочка, залишає його по еферентної (виносить) артеріолі, що має менший просвіт. Стиснення виносить артеріоли збільшує гідростатичний тиск в клубочку, що сприяє фільтрації. Усередині клубочка аферентна артериола підрозділяється на кілька гілок, які в свою чергу дають початок капілярах декількох часточок (рис. 4А). У клубочке є близько 50 капілярних петель, між якими були знайдені анастомози, що дозволяють функціонувати клубочки як «діалізірующего система». Стінка капіляра клубочка є потрійний фільтр, що включає фенестрірованного ендотелій, гломерулярну базальнумембрану і щілинні діафрагми між ніжками подоцитів (рис.4б).
Малюнок 4. Будова клубочка (9).
А - клубочок, АА - аферентна артериола (електронна мікроскопія).
Б - схема будови капілярної петлі клубочка.
Проходження молекул через фільтраційний бар'єр залежить від їх розміру і електричного заряду. Речовини з молекулярною вагою> 50.000 Так майже не фільтруються. Через негативного заряду в нормальних структурах клубочкового бар'єра аніони затримуються в більшій мірі, ніж катіони. Ендотеліальні клітини мають пори або фенестри діаметром близько 70 нм. Пори оточені гликопротеидами, що мають негативний заряд, представляють своєрідне сито, через які відбувається ультрафільтрація плазми, але затримуються формені елементи крові. Гломерулярна базальнамембрана (ГБМ) представляє безперервний бар'єр між кров'ю і порожниною капсули, і у дорослої людини має товщину 300-390 нм (у дітей тонше - 150-250 нм) (рис. 5). ГБМ так само містить велику кількість негативно заряджених гликопротеидов. Вона складається з трьох шарів: а) lamina rara externa; б) lamina densa і в) lamina rara interna. Важливою структурною частиною ГБМ є колаген IV типу. У дітей зі спадковим нефритом, клінічно що виявляється гематурією, виявляються мутації колагену IV типу. Патологія ГБМ встановлюється електронно-мікроскопічним дослідженням біоптату нирок.
Малюнок 5. Стінка капіляра клубочка - гломерулярний фільтр (9).
Знизу розташований фенестрірованного ендотелій, над ним - ГБМ, на якій чітко видно регулярно розташовані ніжки подоцитів (електронна мікроскопія).
Вісцеральні епітеліальні клітини клубочка. подоціти, підтримують архітектуру клубочка, перешкоджають проходженню білка в сечове простір, а також синтезують ГБМ. Це високоспеціалізовані клітини мезенхімального походження. Від тіла подоцітов відходять довгі первинні відростки (трабекули), кінці яких мають «ніжки», прикріплені до ГБМ. Малі відростки (педікуламі) відходять від великих майже перпендикулярно і закривають собою вільний від великих відростків простір капіляра (рис. 6А). Між сусідніми ніжками подоцитів натягнута фільтраційна мембрана - щілинна діафрагма, яка в останні десятиліття є предмет численних досліджень (рис. 6Б).
Малюнок 6.Строеніе подоціти (9).
А - ніжки подоцітов повністю покривають ГБМ (електронна мікроскопія).
Б - схема фільтраційного бар'єру.
Щілинні діафрагми складаються з білка Нефрин, який тісно пов'язаний в структурному і функціональному відносинах з безліччю інших білкових молекул: подоціном, СД2АР, альфа-актініна-4 і ін. В даний час встановлено мутації генів, що кодують білки подоцитів. Наприклад, дефекту гена NРНS1 призводить до відсутності Нефрин, що має місце при вродженому нефротичному синдромі фінського типу. Пошкодження подоцітов внаслідок впливу вірусних інфекцій, токсинів, імунологічних факторів, а також генетичних мутацій можуть привести до протеїнурії і розвитку нефротичного синдрому, морфологічним еквівалентом якого незалежно від причини є розплавлення ніжок подоцитів. Найбільш частим варіантом нефротичного синдрому у дітей є ідіопатичний нефротичний синдром з мінімальними змінами.
До складу клубочка входять так само мезангіальної клітини. основна функція яких - забезпечення механічної фіксації капілярних петель. Мезангіальні клітини мають скорочувальну здатність, впливаючи на клубочковий кровотік, а так само фагоцитарної активністю (Рис. 4Б).
Всі теми даного розділу:
СПИСОК СКОРОЧЕНЬ
АТ артеріальний тиск АДГ антидіуретичний гормон АКТГ адренокортикотропний гормон ГБМ гломерулярна базальнамембрана НД нефрогенний несаха
ниркові канальці
Первинна сеча потрапляє в проксимальні ниркові канальці і піддається там якісних і кількісних змін за рахунок секреції і реабсорбції речовин. проксимальні канальці
ФІЗІОЛОГІЯ НИРОК
Нирки забезпечують сталість середовища, необхідної для функціонування клітин організму. Вони регулюють водно-сольовий баланс, кислотно-лужну рівновагу, виділяють продукти азотистого обміну і чужорідних
ІНШІ ФУНКЦІЇ НИРОК
Функції нирок різноманітні. Вони мають не тільки Екскретуються, але і секретирующие функцією. У нирках синтезуються ряд гормонів і інші активні речовини. У ниркової тканини відбувається катаболіз
ГОРМОНИ І НИРКИ
Нирки і ендокринна система тісно взаємопов'язані. У нирках синтезується ряд гормонів (ренін, вітамін Д3, еритропоетин та ін.) Для деяких гормонів нирки служать органом-мішенню, інші ж
Гормони, що утворюються в нирках
Ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) .Ренін виробляється в юкстагломерулярном апараті нирок (ПІВДНЯ), що знаходиться в тісному контакті зі спеціальною частиною дистальних кана
Екстраренальную ГОРМОНИ, ЩО ДІЮТЬ НА НИРКИ
Альдостерон, кортизол, мінералокортікоіди.Почкі містять рецептори для всіх стероїдних гормонів: альдостерону, глюкокортикоїдів, естрогену, тестостерону. вироблення мінералокортіко
Паратгормон і кальцитонін
Паратиреоїдний гормон (ПТГ), який синтезується паращитовидних залозами у відповідь на низьку концентрацію іонізованого кальцію, впливає на кишечник, кістки і нирки. 1. ПТГ сприяючи
Гормональні зміни при хронічній нирковій недостатності
Гормональні зміни, викликані втратою ниркової функції, різноманітні і складні. Виділяють 4 механізму ендокринних порушень, які спостерігаються в кінцеві стадії ХХН (ХНН): 1. Зниження вироблення