бронхіальна прохідність

Як згадувалося вище, зусилля дихальної мускулатури спрямовані на подолання не тільки еластичного опору легень, а й опору, що виникає при русі повітря по трахео-бронхіальному дереву. Величина бронхіального опору (R) залежить від довжини, поперечного перерізу і форми дихальних шляхів, фізичних властивостей (щільності та в'язкості) рухається по ним газу, характеру і швидкості повітряного потоку. Відомо, що опір потоку зростає обернено пропорційно четвертого ступеня радіуса воздухопроводящих шляхів. Нерівності, перегини, звуження бронхів, особливо при великих швидкостях руху повітря, переводять ламінарний (лінійний) потік в турбулентний (вихровий), при якому звуження бронхів позначається на збільшенні бронхіального опору ще більшою.

Бронхіальний опір значно змінюється протягом дихального циклу. У момент дихальної паузи, природно, бронхіальне опір дорівнює нулю. При ламінарному потоці опір пропорційно швидкості, при турбулентному - квадрату швидкості. Мірою бронхіального опору (R) є величина альвеолярного тиску, яка забезпечує швидкість повітряного потоку, що дорівнює 1 л / с.

При спокійному диханні швидкість потоку не перевищує 0,5 л / с, і бронхіальне опір в нормі становить близько 2 см вод. ст. • л -1 • с. При посиленні дихання R може зрости до 5-10 см вод.ст. • л -1 • с. В умовах патології вже при спокійному диханні R зростає до 5-10 і навіть 20 см вод.ст. • л -1 • с, т. Е. В 5-10 разів проти норми.

Патогенез порушень бронхіальної прохідності складний. Його розуміння сприяє згадана механічна модель, яка розглядає легкі як систему еластичних трубок в еластичному каркасі. Просвіт бронхіального дерева визначається як тонусом м'язів бронхіальної стінки, так і еластичної тягою легенів, радіально розтягує бронхи. Тому порушення бронхіальної прохідності відбуваються як при спазмі або гіпотонії бронхів, так і при зменшенні еластичної тяги легень, що забезпечує стабільність їх просвіту. Певну роль відіграють також органічні звуження, набряково-запальні зміни бронхів, скупчення в них мокротиння і т. Д. Виходячи з цього, в резолюціях Симпозіуму з клінічної фізіології дихання виділено кілька механізмів порушення бронхіальної прохідності: 1) бронхоспазм (спазм гладкої мускулатури бронхів); 2) колапс дрібних бронхів при втраті легенями еластичних властивостей; 3) набряково-запальні зміни бронхіального дерева; 4) скупчення в просвіті бронхів патологічного вмісту; 5) колапс трахеї і великих бронхів (гіпотонічна дискінезія).

Погіршення бронхіальної прохідності домінує в патофізіологічною картині порушень дихання при неспецифічної патології легень. При бронхіальній астмі головним, але не єдиним механізмом є бронхоспазм. При деяких її формах певну роль грає набряк слизової оболонки бронха, закупорка їх в'язким вмістом і трахео-бронхіальна дискінезія. Спазм бронхів властивий і іншим формам неспецифічної патології легень, де він досить чітко розпізнається за допомогою фармакологічних проб, але нерідко клінічно не діагностується.

Колапс дрібних бронхів на видиху при втраті легкими еластичних властивостей характерний для емфіземи. Його роль у формуванні обструктивного синдрому дуже значна, на що неодноразово вказував Б. Є. Вотчал (1972). При цьому страждають переважно дрібні бронхи, відповідальні за розподіл повітря в легенях.

Набряково-запальні зміни бронхіального дерева, набряк і гіпертрофія слизової, є, мабуть, головною причиною стійкого малозворотні обструктивного синдрому при хронічному бронхіті, а часто і при гнійних захворюваннях легенів. Можна не сумніватися вплив скупчення патологічного вмісту в бронхах на стан їх прохідності, хоча не встановлено чіткого поліпшення бронхіальної прохідності після рясного відкашлювання мокроти.

В останні роки велику увагу привертає гипотоническая дискінезія великих бронхіальних стовбурів, яка трапляється при неспецифічних захворюваннях легенів в 11-21% випадків. Основою цього типу порушення є пролабирование мембранозной частини трахеї і великих бронхів, частково або повністю перекриває їх просвіт на видиху. Гіпотонічна дискінезія рідко виступає як самостійне захворювання. Найчастіше вона доповнює комплекс порушень, властивих основному легеневого страждання. Іноді дискінезія бронхів стає настільки вираженою, що змушує вдаватися до пластичних операцій. Характерна симптоматика, що складається в нападах непродуктивного гавкаючого кашлю і задухи, іноді супроводжується втратою свідомості, докладно описана Н. А. Ліфшиц (1970).

На практиці, як правило, доводиться спостерігати поєднання різних механізмів порушення бронхіальної прохідності. Тим не менш, важливо в кожному конкретному випадку визначити домінуючий механізм, оскільки кошти патогенетической терапії при кожному з них істотно розрізняються. Обструктивні зміни свідчать про дифузному ураженні бронхіального Дерева і системної реакції на наявність навіть локалізованого вогнища запалення. У той же час обструкція часто буває неоднорідна, що ставить різні зони легких в нерівні умови вентиляції. Це проявляє себе строкатістю перкуторной і аускультативной картини.

Клінічно бронхоспастические порушення бронхіальної прохідності діагностуються краще, ніж клапанні. Утруднення видиху, звучне дихання, велика кількість хрипів, їх мінливість створюють досить чітку картину. Клапанні порушення при спокійному диханні виявляють себе менше і часто випадають із нашої уваги клініциста, але при посиленні вентиляції їх значення як фактора, лімітує переносимість навантаження, різко зростає.