Аутоинтоксикация - медицина 2

аутоинтоксикация

Продукти обміну і клітинні елементи мікроорганізмів, які живуть в кишечнику людини, здатні завдати шкоди різним системам макроорганізму. Таке явище називають аутоинтоксикацией. Особливо схильна до такого шкідливого впливу печінку, яка повинна видаляти токсичні продукти обміну речовин з організму. Нормальна фізіологічна флора кишечника є передумовою адекватної детоксикаційної функції печінки.

Що таке аутоинтоксикация?

Кишечник людини колонізують приблизно 10 14 живих мікроорганізмів. Це в 10 разів більше клітин, ніж в організмі-хазяїні. Всі ці мікроорганізми беруть участь в обміні речовин. Частинки клітин цих мікроорганізмів, продукти їх обміну або мікробіологічно змінені інгредієнти продуктів харчування можуть стати причиною отруєння організму, тобто аутоинтоксикации, в разі, якщо пошкоджений кишковий епітелій, якщо знижений імунітет і детоксикационная здатність організму або загальмовано виведення продуктів обміну з організму як, наприклад, при обстипации, підкреслив д-р медицини Шульце (Гердеке).

Мікробіологічне розкладання азотистих сполук призводить до утворення амінів, фенолів і аміаку, які повинні зазнати перетворення в процесі детоксикації. При біотранcформаціі в клітинах печінки ці шкідливі речовини спочатку "утилізуються", тобто з ліпофільних перетворюються в токсичні гідрофільні речовини. Ці речовини зв'язуються потім з такими субстанціями організму, як оцтова кислота або амінокислоти (процес кон'югації) і потім вже як нешкідливі метаболіти виводяться через жовч в кишечник. Там бактерії кишечника знову розщеплюють кон'югати, добуваючи собі енергію. При цьому знову вивільняються токсичні, а почасти й канцерогенні речовини.

Стратегії проти аутоинтоксикации

Стратегіями, спрямованими на запобігання та лікування уражень внаслідок метаболічної активності, є пробіотична терапія фізіологічно антагоністично активними бактеріями кишечника, створення ацидофільною середовища в товстому кишечнику, санація кишечника після інфекції, підвищення захисних сил організму, підтримання органів, відповідальних за детоксикацію, і запобігання запорів.

Термін "пробіотики" вказує на те, що ці лікарські засоби позитивно впливають на життєві функції на відміну від антибіотиків, які руйнують бактерії, підкреслив проф. Відеманн. На рубежі ХХ століття проф. Мечников вперше вказав на "неадекватну" кишкову флору як причину передчасного старіння організму, а сьогодні в ужиток увійшла приказка "смерть сидить в кишках". Проф. Мечников висунув гіпотезу, згідно з якою порушена флора кишечника повинна бути перебудована за допомогою живих бактерій, а живі, що відносяться до фізіологічної кишкової флори мікроорганізми тобто пробіотики, можна застосовувати в якості профілактичних і / або терапевтичних лікарських засобів для лікування захворювань, що асоціюються з порушеннями кишкової флори. І таким чином можна позитивно впливати на стан всього організму.

Ендотоксинів ефект завдяки липоидо А феномен аутоинтоксикации

Підвищення температури, лейкопенія, зниження тиску крові і шоковий стан є характерними симптомами переданої через кишечник інфекції грам-негативними бактеріями, такими як патологічні E.coli і Bacteroides fragilis. Принципом активації при цьому є дія ендотоксинів на поверхні бактерій, яке обумовлює в організмі господаря вивільнення медіаторів, таких як фактори пухлинного некрозу і інтерлейкін. До сприятливих для організму хазяїна ефектів, яким також володіють ендотоксини, відноситься індукція неспецифічної резистенции по відношенню до різних мікроорганізмів і некроз пухлинних клітин, роз'яснив проф.Рітшел (Борстель).

Ендотоксини за своєю хімічною структурою є ліпополісахариди, причому відповідальний за дії ендотоксинів компонент липоидо А у всіх ендотоксичного активних полисахаридах має однакову структуру. На клітинах-мішенях можна блокувати специфічні рецептори липоидо А синтетичними структурами липоидо А. Таким чином можна модулювати утворення медіаторів, які викликають токсичну реакцію. Співробітникам дослідного центру в Борстель вдалося показати, що можна пригнічувати токсичну дію ліпосахарідов також через моноклональні антіліпополісахарідние антитіла, розвиваючі широкий спектр перехресних реакцій. Таким чином, в експериментах in vitro та in vivo вдавалося блокувати такі реакції, як підвищення температури і шок.

Гестроентеріт може викликати реактивний артрит

Після інфекцій шлунково-кишкового тракту, сечових шляхів або дихальних шляхів часто розвиваються артрити, причому збудник не завжди можна виявити в суглобових сумках. Так, реактивний постентеріческій артрит (очевидно, також аутоінтоксикаційних феномен) може проявитися вже через кілька днів, а в більшості випадків вже через 2-4 тижні після інфекції. Серед пацієнтів, у яких розвинувся реактивний артрит, у 72-83% була зафіксована позитивна реакція на лейкоцитарні антигени HLA-B27 (головного комплексу гістесовместімості людини), в той час як в цілому у населення лише у 2-5% зустрічається цей іммуногістологіческоеультраструктурному параметр, сказав проф. М. Хаммер (Північно-західний німецький ревматологічний центр в Зенденхорст). Найбільш частими збудниками реактивних артритів він назвав сальмонели, ієрсинії, кампілобактерії і шигели.

Якщо первинна інфекція протікає стерто або зовсім асімптоматічнимі, то діагноз непросто поставити, як при будь-якому тривалому латентному захворюванні. Інфекцію сальмонелами легко розпізнати по культурам стільця, а ось кампілобактерії і шигели культивувати важче, оскільки вони чутливіші і легко руйнуються при транпортування в лабораторію. Недоцільно проводити культуру стільця і ​​при інфекції иерсиниями, оскільки вони вже через кілька днів після затихання симптомів гастроентериту ледь виявляються. Інша можливість це виявлення антитіл до збудників гастроентериту, наприклад, за допомогою тесту ЕЛІЗА або по Вестернблот.

Реактивні артрити в більшості своїй мають хороший прогноз і ремісію протягом 3-6 місяців. Лікування проводять симптоматично нестероїдними протизапальними препаратами. Пролонговану або хронічний перебіг останні роки спостерігають після інфекції иерсиниями досить часто. В цьому випадку призначають сульфасалазин.

Кишечник як вихідний пункт у розвитку дерматозів

Зв'язок між мікрофлорою кишечника і псоріаз, хронічної рецідівіруюшей кропив'янкою, а також топическим і себорейний дерматит досі залишається лише припущенням. У всякому разі, при псоріазі можливий імпульс посилення через ураження грибом кандида кишечника, а при підтвердженої колонізації кишечника, коли застосовують лікування і видаляють патогенну мікрофлору, шкірна симптоматика поліпшується. Взаємозв'язок з колонізацією грибом кандида кишечника є також при себорейної екземі, яка часто зустрічається вже у немовлят у вигляді молочних струпів часто разом з пелюшковим дерматитом. Проф. Нольтінг в цих випадках пропонує проводити санацію кишечника за допомогою ністатину.

Екстраінтестінальние симптоми як наслідок хронічного запального захворювання кишечника

Кишечник пацієнтів з хронічними запальними гастроінтестінальнимі захворюваннями володіє набагато менш ефективною здатністю утримувати і виділяти чужі організму субстанції, ніж кишечник здорової людини. Це, безумовно, є причиною того, чому у цих пацієнтів місцеві і системні ускладнення поза кишечника розвиваються досить часто, як зазначив проф. Х.Боссекерт з Єни. Практично будь-який орган може бути вражений. Особливо часто зустрічаються ураження, деструкції і функціональні порушення шкіри, слизової оболонки порожнини рота, очі, суглоби, печінку, сечові шляхи і система згортання крові. Нерідко терапевтичні заходи сприяють посиленню ускладнень. Проф. Боссекерт підкреслив, що необхідно намагатися досягти балансу в кишечнику. В даний час спроби домогтися такого балансу робляться за допомогою пробіотичних препаратів, що містять культури різних бактерій, здатних зберігати і коригувати фізіологічну рівновагу кишкової флори.

Робоча група під керівництвом проф. Зонненбіхлера з'ясувала біохімічний механізм дії силімарину (суміш з 60% силібініну і 40% силіхристин), який полягає в стимуляції РНК-полімерази I в гепатоцитах завдяки чому посилюється утворення рибосомальної РНК і інтактних рибосоми. Внаслідок цього трансляція і загальний синтез протеїну в клітинах збільшується на 30-50%, тобто відбувається посилене утворення ферментів і структурних протеїнів. Вчені виявили, що силибинин, очевидно, специфічно зв'язується на стероїдних рецепторах і конкурентно по відношенню до стероїдів стимулює активність РНК-полімерази.

Цікаво, що основна кількість введеного активного речовини in vivo накопичується в печінці. Для терапевтичного застосування особливо важливо, що силімарин в дослідженнях in vitro з раковими клітинами і бактеріями не збільшує синтезу протеїнів. Можливі й інші методи підтримки функцій печінки добре зарекомендували себе препаратами. Таким чином, учасники симпозіуму прийшли до висновку, що при аутоинтоксикации, викликаної дисбалансом кишкової флори внаслідок інфекції, запалень і т.д. необхідно проводити комплексне лікування, засноване на відновленні балансу кишкової флори і підтримці детоксикаційної функції печінки. Це може забезпечити профілактику ускладнень і захворювань, обумовлених аутоинтоксикацией.

"Darmflora im Symbiose und Pathogenitaet: Autointoxikation", Medica-Seminar, Duesseldorf.