Атопічний дерматит - реферат - дерматовенерологія - реферат з медицини

Реферат по темі:

Атопічний дерматит - хронічне алергічне захворювання, що розвивається у осіб з генетичною схильністю до атопії, має рецидивуючий перебіг з віковими особливостями клінічних проявів і характеризується ексудативним і / або ліхеноїднимі висипаннями, підвищенням рівня сироваткового IgE і гіперчутливістю до специфічних (алергенів) і неспецифічних подразників.

Атопічний дерматит - одне з найбільш поширених алергічних захворювань у дітей. В економічно розвинених країнах діагностується у 10-28% дітей. Частота захворювання залежить від віку дітей. Згідно з результатами епідеміологічних досліджень за програмою ISAAC атопічний дерматит зустрічається в середньому в світі у 3,4% дітей 13-14 років. Поширеність захворювання значно вище серед дітей молодшого віку.

Етіологія і патогенез

Патоморфологічні субстратом атопічного дерматиту є хронічне алергічне запалення шкіри. Для захворювання характерний аномальний імунну відповідь на алергени навколишнього середовища. Імунологічна концепція патогенезу атопічного дерматиту заснована на понятті атопии як генетично зумовленою алергії, обумовленої гиперпродукцией реагінових антитіл у відповідь на контакт з алергенами навколишнього середовища. Атопія - найбільш важливий ідентифікований фактор ризику розвитку атопічного дерматиту. В даний час картіровани гени, які контролюють продукцію IgE і цитокінів, які беруть участь у формуванні алергічного запалення.

Основний шлях потрапляння алергену в організм при атопічний дерматит - ентеральний, більш рідкісний - аерогенним. В етіології атопічного дерматиту провідна роль належить харчовій алергії. Сенсибілізація до харчових алергенів виявляється у 80-90% дітей раннього віку, що мають клінічні ознаки атопічного дерматиту. Найбільш значимі антигени коров'ячого молока, яєць, риби, злакових (особливо пшениці), бобових (арахісу, сої), ракоподібних (крабів, креветок), томатів, м'яса (яловичини, курки, качки), какао, цитрусових, полуниці, моркви, винограду . З віком спектр сенсибілізації розширюється. На харчову алергію нашаровується сенсибілізація до аероаллергенам жител, особливо до антигенів мікрокліщів роду Dermatophagoides. Тісний контакт з мікрокліщами, що мешкають в постільній білизні, сприяє активації алергічного запалення шкіри в нічні години і посилення свербіння. У частини дітей розвивається також сенсибілізація до епідермальних алергенів (особливо кішки і собаки). Важливу етіологічну роль у розвитку атопічного дерматиту грають грибкові алергени. Найбільшою алергенної активністю володіють спори грибів Cladosporium, Alternaria tenuis, Aspergillus, Penicillum. Лікарські алергени - одна з найчастіших причин загострення атопічного дерматиту. Вони рідко виступають в ролі первинного етіологічного фактора. Загострення шкірного процесу провокують антибіотики пеніцилінового ряду, нестероїдні протизапальні засоби (аналгін, амідопірин), антибіотики тетрациклінового ряду, сульфаніламіди, вітаміни групи В, гамма-глобулін, плазма, анестетики місцевого і загального дії. У деяких хворих етіологічний значимість має сенсибілізація до пилкових алергенів. Загострення шкірного процесу спостерігаються у них в весняно-літній період року і пов'язані з термінами цвітіння причинно-значимого рослини. Певну роль відіграє також сенсибілізація до бактеріальних алергенів. Найбільш часто у пацієнтів з атопічним дерматитом виявляються реагіни до антигенів кишкової палички, пиогенного і золотистого стафілококів.

У переважної більшості хворих на атопічний дерматит (80,8%) виявляється полівалентна алергія. Найчастіше харчова алергія поєднується з лікарської і алергією до мікрокліщів домашнього пилу.

Хронічне алергічне запалення лежить в основі формування гіперреактивності шкіри. Крім специфічної імунної механізму в патогенезі атопічного дерматиту грають роль неспецифічні ( «псевдоаллергические») фактори: дисбаланс симпатичного і парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи, гіперреактивність шкіри, обумовлена ​​нестабільністю цитомембран огрядних клітин і базофілів та ін. Загострення атопічного дерматиту можуть викликати неспецифічні тригери (іррітанти) . Вони провокують неспецифічну гістаміноліберацію і запускають каскад алергічних реакцій. Неспецифічні іррітанти - синтетична і вовняна одяг, хімічні засоби, присутні в ліках місцевої дії і косметичних препаратах, консерванти і барвники, що містяться в харчових продуктах, залишки миючих засобів, що зберігаються на білизну після прання, поллютанти, низькі і високі температури. Як неспецифічних тригерів можуть виступати деякі медикаменти. У загостренні шкірного процесу можлива участь психогенних механізмів за допомогою ліберація ряду нейропептидів.

У клінічній практиці використовуються класифікації, засновані на різних принципах: характер клінічних проявів захворювання, концепції етапності розвитку атопічного дерматиту і вікової еволюції його форм.

Стадії розвитку захворювання:

• виражених змін (період загострення): гостра фаза; хронічна фаза;

неповна (підгострий період), повна;

Клінічні форми (в залежності від віку):

• дитяча (2-3 міс - 3 роки);

• дитяча (3 роки - 12 років);

• підліткова (12-18 років).