Анемія у недоношених дітей

Гемопоез у недоношених дітей в перші роки життя не відрізняється від розвитку функції кровотворення у дітей доношених. Однак у недоношених дітей, через особливі умови, відзначається анемія значній мірі, що є однією з головних причин їх більш поганого розвитку. У гематологічному розвитку недоношених дітей відзначаються 3 основні фази:

I фаза, або рання анемія недоношених дітей, що триває від перших днів після народження до 5-8 тижні, частіше всього 7 тижнів.

II, фаза, проміжна, або період часткової гематологічної компенсації. Триває зазвичай стільки ж, скільки I фаза.

III фаза, або пізня анемія недоношених дітей, яка у дітей без лікування триває до кінця другого року життя.

У момент народження рівень гемоглобіну у недоношених дітей перевищує рівень у доношених і може досягати 20-21 г%, що відповідає близько 130% по Салі. Протягом перших декількох днів рівень цей залишається незмінним або незначно підвищується.

З 5-7 дня життя в периферичної крові починається падіння показників червоної крові. Гальмування падіння рівня гемоглобіну вважається кінцем першої фази. Існує тісна залежність між вагою дитини при народженні і ступенем анемії першого періоду.

Перша фаза у дітей з меншою вагою при народженні є менш тривалою, оскільки швидше за досягається максимальне падіння рівня гемоглобіну.

Механізм розвитку анемії в I фазі останнім часом пояснюється дією так званого еритропоетину, що порушує гуморальним шляхом гемопоетичних функцію кісткового мозку. Еритропоетин з'являється перш за все при тканинної гіпоксії. У момент народження система червоної крові дитини, особливо недоношеного, надмірно розвинута в співвідношенні з потребами в нових умовах окислення. Крім того, відзначається збільшена можливість зв'язуватися кисню еритроцитами плода внаслідок наявності в них ембріонального гемоглобіну. Цей гемоглобін має більшу здатність зв'язування кисню, ніж гемоглобін дорослих. Ці фактори гальмують утворення еритропоетину, з чим пов'язано значне зниження гемопоетичних функції кісткового мозку.

У перші дні життя у недоношених дітей відзначається як мозковий, так і екстрамедулярних гемопоез. Гематологічна картина розвивається дитини перш за все залежить від гемопоетичних функції кісткового мозку. Наявність поодиноких вогнищ екстрамедулярного еритропоезу проявляється головним чином присутністю еритробластів в периферичної крові.

Як показали серійні дослідження, картина кісткового мозку у недоношених дітей в основному не відрізняється від картини доношених новонароджених. У будові клітин системи червоної крові не виявлено мегалобластозу або інший помітною патології. Безпосередньо після народження відзначається посилений еритропоез, який різко падає протягом декількох днів, утримуючись на низькому рівні протягом декількох тижнів. Лише після падіння рівня гемоглобіну до близько 11 г% відзначається повільне наростання гемопоетичних функції кісткового мозку.

У дітей, у яких анемія розвивається раніше, раніше відзначається і регенерація.

У першому періоді життя, як у недоношених, так і у доношених дітей, реактивність кісткового мозку менша, ніж у дорослих. Розвинена гемопоетичних функція виявляється лише через 2-3 тижні від моменту падіння рівня гемоглобіну, достатнього для стимулювання освіти еритропоетину.

Знижена реактивність кісткового мозку у немовлят проявляється також в сповільненій реакції на постгеморагічну анемію або гіпоксемію екзогенного походження. У дорослих розвинена реакція кісткового мозку проявляється протягом 4-6 днів після впливу стимулюючого фактора.

Швидке збільшення маси тіла має дуже велике значення в інтенсифікації симптомів, які розвинулися при порушенні функції кровотворної системи, і значно ускладнює компенсацію вже розвилася анемії. Значне падіння рівня гемоглобіну у недоношених дітей викликано швидшим приростом ваги. Щоб утримати рівень гемоглобіну у недоношеної дитини на рівні 11,0 г%, його кроветворная система змушена функціонувати так само інтенсивно, як у старших дітей або у дорослих під час сприятливо протікає реконвалесценції після важкої анемії. Падіння рівня гемоглобіну відповідає сумі взаємодії зростання тіла і гноблення ерітропоетіческой функції кісткового мозку при нормальній тривалості життя еритроцитів.

При дослідженні тривалості життя еритроцитів при ранньої анемії у недоношених дітей, виявлено, що вона скорочена до 77-98 днів. Сталість цього явища спірно. Воно виявлено лише у частині обстежених в цьому напрямку дітей.

Анемія I фази є нормохромной, ніж різко відрізняється від анемії III фази, головною причиною якої є дефіцит заліза. У момент народження головна маса заліза у недоношеної дитини знаходиться в циркулюючої крові. Запаси в органах є мінімальними. Під час розвивається незабаром після народження падіння рівня гемоглобіну, в клітинах ретикуло-ендотеліальної системи, в печінці і селезінці відкладаються запаси заліза, оскільки розпад еритроцитів перевищує їх утворення. При дослідженні мазків кісткового мозку можна виявити збільшення відкладення гемосидерину.

II фаза є періодом активного еритропоезу. Вона починається активізацією гемопоетичних функції кісткового мозку, що проявляється ретикулоцитозом периферичної крові. Загальна маса гемоглобіну значно збільшується, але з огляду на приросту маси тіла може наступити лише незначне збільшення або гальмування падіння рівня гемоглобіну периферичної крові. Тривалість II фази обмежена кількістю заліза, відкладеного в якості запасу в I фазі, тобто залежить насамперед від ваги дитини при народженні і рівня гемоглобіну у нього. В кістковому мозку поступово зменшується кількість відкладеного гемосидерина, який використовується для цілей еритропоезу. Повне використання гемосидерина з кісткового мозку настає між 6 і 8 тижнем життя у недоношених дітей з невеликою вагою і між 8 і 12 тижнем у недоношених дітей великої ваги. У доношених дітей відклався гемосидерин повністю використовується між 4 і 6 місяцем життя.

III фаза починається проявом дефіциту заліза через виснаження тканинних запасів його. Першим гематологічним ознакою є зміна морфології еритроцитів. З'являється гипохромия і микроцитоз, які утримуються протягом усього періоду пізньої анемії недоношених дітей. Чи не виявлено клінічних та лабораторних відмінностей залізодефіцитної анемії у доношених і недоношених дітей. Однак у доношених дітей розгорнуті форми сидеропении зустрічаються тільки при певних умовах, а пізня анемія недоношених проявляється постійно і протікає важче. У недоношеної дитини, якщо його не лікували, середній рівень
гемоглобіну в III фазі дорівнює 7,2 г%. Мимовільне поліпшення гематологічних показників починається лише під кінець другого року життя. Така значна анемія і вплив дефіциту заліза на інші метаболічні процеси відображаються на розвитку дитини протягом багатьох років. Профілактика анемії є одним із головних завдань догляду після періоду новонародженості дитини, яка народилася недоношеною.

Лікування. Профілактика і лікування анемії в окремих періодах гематологічного розвитку дитини залежить від патогенезу. Анемія I фази протікає в умовах надлишку заліза, тому застосування лікувальних препаратів його не може вплинути на перебіг хвороби. Встановлено також, що не впливає введення вітаміну В12, фолієвої кислоти і білкових гідролізатів. Лише кобальт надає стимулюючу дію на ерітропоетіческую функцію кісткового мозку в цій фазі. Застосовуючи солі цього елемента вже в перші дні життя можна у недоношених дітей запобігти ранній анемію.

Лікування кобальтом ранньої анемії недоношених дітей, зважаючи на велику токсичність цього елементу, є спірним. При добовій дозі 5-10 мг елементарного кобальту в близько 10% випадків була минуща гіпофункція щитовидної залози і спорадичні випадки стійкого ушкодження цього органу. Хоча це ускладнення зустрічається рідше при застосуванні меншої дози, тобто 1-2 мг на добу переважає думка, що незважаючи на хороший терапевтичний ефект, застосування кобальту невиправдане через можливість ураження щитовидної залози, Weippl застосовує з перших днів життя (до 8 тижнів) недоношених дітей суміш, яка містить 1 мг кобальту, 4 мг заліза і 0,2 мг міді на добу у вигляді органічних сполук. У 40 дітей він не спостерігав токсичних явищ, середній рівень гемоглобіну у 36 дітей в першій фазі дорівнював 13%. Четверо дітей на лікування не реагувало.

Діскутабельна доцільність лікування ранньої анемії недоношених дітей. Schulman вважає, що анемія в I фазі не потребує лікування, тому що настає мимовільне поліпшення. Лише в більш важких випадках або при супутніх захворюваннях він рекомендує симптоматичне лікування у вигляді переливань крові. У той же час Weippl рекомендує профілактичне застосування солей кобальту, а в кожному разі більш різкого падіння гематологічних показників - переливання крові.

Пізня анемія недоношених дітей є анемією залізодефіцитною. Потреба недоношених дітей в залозі так велика, що навіть за допомогою дуже добре підібраною дієти неможливо запобігти розвитку дефіциту цього елемента. Встановлено, що застосування препаратів заліза у відповідній дозі і досить тривалий час, може пом'якшити перебіг анемії III фази і скоротити тривалість її. Відзначено, що недоношені діти, яким, починаючи від другого тижня життя, давали лікувальні препарати заліза в добовій дозі 60-100 мг елементарного заліза, вирівнювали рівень гемоглобіну в порівнянні зі здоровими дітьми на 7-му місяці життя, в той час, як діти в контрольній групі - між 18 і 24 місяцями. Діти, яким вводили залізо, набагато краще прибували у вазі.

Спостерігаючи за змінами у відкладеннях гемосидерина в кістковому мозку недоношених дітей вважають, що профілактичне застосування препаратів заліза можна почати від 8 тижні життя, так як більш раннє вичерпання запасів гемосидерина зустрічається виключно рідко. Більш раннє витрачення гемосидерина спостерігається у дітей, що народилися з дуже низькою вагою, які практично майже завжди додатково отримують залізо у вигляді переливань крові. Застосовуючи лікувальні препарати заліза починаючи з 8 тижнів життя легше уникнути ускладнень з боку шлунково-кишкового тракту, ніж застосовуючи їх, як це ще недавно мало місце, починаючи з 2 тижня.

Препарати заліза слід давати до кінця другого року життя, тому що протягом усього цього часу у недоношених дітей є схильність до розвитку анемії.

Нестійкість балансу заліза у недоношених дітей може бути викликана тим, що в тканинах при застосуванні заліза всередину з працею створюються запаси його. Для профілактики пізньої анемії у недоношених дітей застосовуються ті ж лікувальні препарати заліза, що і у доношених дітей за загальними правилами. З огляду на добру переносимість рекомендується 10% водний розчин ferrum ammonio-citricum (цей розчин містить близько 1,5-2% елементарного заліза).

У недоношених дітей при анемії добова доза елементарного заліза дорівнює 50-100 мг. Половину цієї дози або 15 мг елементарного заліза на добу слід давати дітям, у яких немає симптомів анемії. Перед проявом анемії застосовуються також менші дози, наприклад 2 мг / кг на добу. Kepler вважає, що з огляду на високу чутливість шлунково-кишкового тракту у недоношених дітей, методом вибору у них може бути внутрішньом'язове застосування препаратів заліза. Зважаючи на велику токсичності введення препаратів внутрішньовенно протипоказано.

Профілактика пізньої анемії у недоношених дітей повинна мати місце у всіх випадках, зважаючи на негативний вплив її на весь подальший розвиток дитини. Крім правильного підбору препарату і дози, необхідно дозволити суспільно-організаційні труднощі. Необхідно провести санітарно-освітню роботу з батьками і створити умови, що забезпечують постійний контроль і тривале лікування. Якщо немає впевненості, що лікування препаратами заліза, застосовуваними всередину, буде проведено правильно (з огляду на умови середовища, в яких знаходиться дитина), необхідно перед випискою дитини з лікарні створити йому депо, ввівши внутрішньом'язово 150-250 мг елементарного заліза у вигляді залізо-декстранового комплексу . Навіть одноразово введена, така доза може зменшити важкість анемії в III фазі.

Жіночий журнал www.BlackPantera.ru: Магдалена Бергер

Ще по темі:

Профілактика і лікування анемії у недоношених дітей

Загальноприйнято розділяти анемії у недоношених дітей на дві форми:

• рання анемія, яка може спостерігатися до 5-7 тижні життя;

• пізня анемія, яка зазвичай проявляється у віці 3-4 місяців і може зберігатися протягом першого і навіть другого року життя.

Після 8 тижнів постнатальної життя відбувається активація кістково-мозкового кровотворення, збільшується маса еритроцитів, що веде до зменшення запасів заліза в депо. Відзначається зниження насичуваності еритроцитів залізом, знижується концентрація сироваткового заліза, з'являється гипохромия еритроцитів.

Виразні клінічні прояви анемії частіше констатують до 3-4 місяців життя. У недоношених, що мали в неонатальному періоді крововтрату, недостатню плацентарну трансфузию, у глибоко недоношених і дітей з двійні вже на 2 місяці можуть спостерігатися ознаки залізодефіцитного стану. Гіпохромну (залізодефіцитну) анемію називають пізньої анемією недоношених. У недоношених дітей в розвитку гіпохромною анемії може грати роль дефіцит міді - мікроелемента, що сприяє включенню заліза в гем.

З профілактичною метою для попередження розвитку дефіциту вітаміну Е призначають цей вітамін з перших днів життя з розрахунку 15 мг / кг.

Лікування пізньої анемії проводиться препаратами заліза в дозі 5 6 мг / кг. Тривалість курсу визначається часом відновлення рівня гемоглобіну крові, потім призначається додатковий прийом препаратів заліза протягом 3-4 тижнів з метою створення депо мікроелемента. Застосування заліза рекомендують поєднувати з використанням аскорбінової кислоти, препаратів міді (1% розчин сульфату міді по 1-2 краплі 2-3 рази на день протягом 3 тижнів).

Профілактика пізньої анемії у недоношених дітей проводиться з віку 1-2 місяців за допомогою призначення препарату двовалентного заліза в дозі 2-3 мг / кг (ферроплекс - 1 / 2-1 / 4 табл. 2 рази в день, актіферрін - по 4-5 крапель 2 рази на день). Профілактичне лікування проводиться в основному в першому півріччі життя недоношених дітей, в період їх максимального зростання і відсутності в харчуванні продуктів, що містять залізо. Ефективно в цей період призначення відвару шипшини в якості додаткової дотації аскорбінової кислоти.

Добрий день. Мені зробили кесарів розтин на 33 тижні, так як резус негативний. Антитіла виросли до 1: 1024 і впали до 1: 126. У дитинку гемолітична хвороба, зараз білірубін 280. анемія жовтяниця проявилася на яснах і мовою, шкіра рожева. Народилася вагою 2125 при зростанні 49 см. Зараз втратила близько 300 грам, тиждень від народження. Скажіть будь ласка, чи може все це вплинути на ЦНС і на внутрішні органи, на розвиток малятка? І як довго вона може перебувати в реанімації на лікуванні? Вона приймає фототерапію, але як тільки відбувається зниження білірубіну вони відключають лампу, і білірубін знову починає рости. Чи правильно вони роблять, що відключають лампу? Заздалегідь дякую.