Анатолій Струков, виктор сєров - патологічна анатомія - стор 72

Слід пам'ятати, що генетично ішемічна хвороба серця пов'язана з атеросклерозом і гіпертонічною хворобою. По суті це серцева форма атеросклерозу і гіпертонічної хвороби, яка проявляється ішемічною дистрофією міокарда, інфарктом міокарда, кардіосклерозом.

Ішемічна хвороба серця тече хвилеподібно, супроводжуючись коронарними кризами, т. Е. Епізодами гострої (абсолютної) коронарної недостатності, що виникають на тлі хронічної (відносної недостатності коронарного кровообігу). У зв'язку з цим розрізняють гостру і хронічну форми ішемічної хвороби серця. Гостра ішемічна хвороба серця морфологічно проявляється ішемічною дистрофією міокарда та інфарктом міокарда, хронічна ішемічна хвороба серця - кардиосклерозом (дифузним дрібновогнищевим і постінфарктним крупновогнищевим), який ускладнюється в ряді випадків хронічної аневризмою серця.

Ішемічна дистрофія міокарда

Ішемічна дистрофія міокарда, або гостра вогнищева дистрофія міокарда, розвивається при відносно короткочасних епізодах коронарної кризи, коли виникають характерні зміни електрокардіограми, але ферментеміі (підвищення активності трансаміназ, лактатдегідрогенази тощо.) Відсутня, що є одним їх доказів відсутності некрозу міокарда.

Міокард в'ялий і блідий, в ділянках ішемії іноді строкатий і набряклий. У коронарної артерії нерідко виявляється свіжий тромб.

Макроскопічна діагностика вогнищ ішемічної дистрофії можлива за допомогою солей тетразолия, теллурита калію. У ділянках ішемії, де активність окисно-відновних ферментів різко ослаблена, зерна формазану і відновлений телур не випадають, тому ділянки ішемії виглядають світлими на темному тлі незміненого міокарда.

Мікроскопічно знаходять паретичне розширення капілярів, стаз еритроцитів, набряк інтерстиціальної тканини. Можливо приєднання до цих змін крововиливів і лейкодіапедез, скупчень лейкоцитів по периферії зони ішемії. М'язові волокна втрачають смугастість, позбавлені глікогену, вони інтенсивно забарвлюються еозином, фуксином, піроніном і реактивом Шиффа, що свідчить про некробіотичні зміни. Пофарбовані акридиновим помаранчевим вони дадуть в люмінесцентному мікроскопі не помаранчеві, а зелене свічення, що дозволяє відрізнити зону ішемії від інтактного міокарда.

Ранні електронно-мікроскопічні та гістохімічні зміни зводяться до зменшення числа гранул глікогену, зниження активності окисно-відновних ферментів (особливо дегідрогеназ і діафораз), набухання і деструкції мітохондрій і саркоплазматической мережі (рис. 157). Ці зміни, пов'язані з порушенням тканинного дихання, посиленням анаеробного гліколізу і роз'єднанням дихання і окисного фосфорилювання, з'являються вже через кілька хвилин після початку ішемії. Важлива роль в первинних ішемічних змінах ультраструктур міокарда належить визволенню катехоламінів і іонним зрушенням (втрата магнію, калію і фосфору, накопичення натрію, кальцію і води), які визначають Гідропічна-деструктивні зміни ультраструктур в пізні терміни ішемії міокарда.

Ускладненням ішемічної дистрофії міокарда найчастіше є гостра серцева недостатність, вона і є безпосередньою причиною смерті. Мабуть, тому клініцисти зазвичай позначають цю форму ішемічної хвороби серця як "гостра серцева недостатність".

Інфаркт міокарда

Інфаркт міокарда - це ішемічний некроз серцевого м'яза, тому клінічно, крім змін електрокардіограми, для нього характерна ферментеміі. Як правило, це ішемічний (білий) інфаркт з геморагічним вінчиком (рис. 158, див. На кольор. Вкл.).

Класифікація і патологічна анатомія. Інфаркт міокарда прийнято класифікувати за деякими ознаками:

1. за часом його виникнення

2. по локалізації в різних відділах серця і серцевого м'яза

3. по рас-рення

Інфаркт міокарда - поняття тимчасове. Він займає приблизно 8 тижнів з моменту нападу ішемії міокарда - первинний (гострий) інфаркт міокарда.

Якщо інфаркт міокарда розвивається через 8 тижнів після первинного (гострого), то його називають повторним інфарктом. Інфаркт, який розвинувся протягом 8 тижнів існування первинного (гострого), називають рецидивуючим інфарктом міокарда.

Інфаркт міокарда локалізується найчастіше в області верхівки, передньої і бічної стінок лівого шлуночка і передніх відділів міжшлуночкової перегородки, т. Е. В басейні передньої міжшлуночкової гілки лівої вінцевої артерії, яка функціонально більш обтяжена і сильніше інших гілок уражається атеросклерозом. Рідше інфаркт виникає в області задньої стінки лівого шлуночка і задніх відділів міжшлуночкової перегородки, т. Е. В басейні гілки лівої вінцевої артерії. Коли атеросклеротичної оклюзії піддаються основний стовбур лівої вінцевої артерії і обидві його гілки, розвивається обширний інфаркт міокарда. У правому шлуночку і особливо в передсердях інфаркт розвивається рідко.

Топографія і розміри інфаркту визначаються не тільки ступенем ураження певних гілок вінцевих артерій, ноітіпом кровопостачання серця (лівий, правий і середній типи). Оскільки атеросклеротичні зміни в основному інтенсивніше виражені в більш розвиненою і функціонально обтяженої артерії, інфаркт міокарда частіше спостерігається при крайніх типах кровопостачання - лівому або правому. Ці особливості кровопостачання серця дозволяють зрозуміти, чому, наприклад, при тромбозі низхідній гілці лівої вінцевої артерії в різних випадках інфаркт має різну локалізацію (передня або задня стінка лівого шлуночка, передній або задній відділ міжшлуночкової перегородки).

Розміри інфаркту визначаються ступенем стенозирующего атеросклерозу вінцевих артерій (рис. 159), можливістю колатеральногокровообігу і рівнем закриття (тромбоз, емболія) артеріального стовбура; вони залежать також від функціонального стану (обтяження) міокарда. При гіпертонічній хворобі, що супроводжується гіпертрофією серцевого м'яза, інфаркти мають поширений характер. Вони виходять далеко за межі басейну артерії, яка обтуріровать тромбом.

Інфаркт міокарда може захоплювати різні відділи серцевого м'яза: субендокардіальні - субендокардіальний інфаркт, субепікардіально - субепікардіальний інфаркт, його середню частину - інтрамуральні інфаркт або всю товщу серцевого м'яза - трансмуральний інфаркт. При залученні в некротичний процес ендокарда (субендокардіальний і трансмуральний інфаркти) в тканини його розвивається реактивне запалення, на ендотелії з'являються тромботичні накладення. При субепікардіальному і трансмуральном інфарктах нерідко спостерігається реактивне запалення зовнішньої оболонки серця - фібринозний перикардит.

Керуючись поширеністю некротичних змін у серцевому м'язі розрізняють дрібновогнищевий, великовогнищевий і ТрансМ-ральний інфаркт міокарда.

У його перебігу інфаркт міокарда проходить дві стадії - некротическую і стадію рубцювання. У некротической стадії при гістологіче-ському дослідженні область інфаркту є некротизовану тканину, в якій периваскулярно зберігаються "острівці" незміненого міокарда. Ділянка некрозу відокремлена від збереженого міокарда зоною повнокров'я і лейкоцитарної інфільтрації (демаркационное запалення) (рис. 160). Цю стадію характеризують не тільки некротичні зміни в осередку інфаркту, але і глибокі дисциркуляторні та обмінні порушення поза цим вогнища. Вони характеризуються фокусами нерівномірного кровонаповнення, крововиливами, зникненням з кардіоміоцитів глікогену, появою в них ліпідів, деструкцією мітохондрій і саркоплазматической мережі, некрозом одиничних м'язових клітин. Судинні порушення з'являються і за межами серця, наприклад в головному мозку, де можна виявити нерівномірне повнокров'я, стази в капілярах і діапедезні крововиливи.

Стадія рубцювання (організації) інфаркту починається по суті тоді, коли на зміну лейкоцитам приходять макрофаги і молоді клітини фібробластичного ряду. Макрофаги беруть участь з розробці некротичних мас, в їх цитоплазмі появляються ліпіди, продукти тканинного детриту. Фібробласти, володіючи високою ферментативною активністю, беруть участь в фібрилогенезі. Організація інфаркту відбувається як із зони демаркації, так і з "острівців" збереглася тканини в зоні некрозу. Цей процес триває 7-8 тижнів, однак ці терміни змінюються залежно від розмірів інфаркту та реактивності організму хворого. Новостворена сполучна тканина спочатку пухка, типу грануляційної, потім дозріває в грубоволокнисту рубцеву, в якій навколо збережених судин видно острівці гіпертрофованих м'язових волокон. У порожнині перикарда в виході фібринозного перикардиту з'являються спайки. У них нерідко утворюються судини, анастомозирующие з внесердечних колатералями, що сприяє поліпшенню кровопостачання міокарда. Таким чином, при організації інфаркту на його місці утворюється щільний рубець. У таких випадках говорять про пост інфаркт ном великовогнищевий кардіосклероз. Збережений міокард, особливо по периферії рубця, піддається регенераційній гіпертрофії.

Ускладненнями інфаркту є кардіогенний шок, фібриляція шлуночків, асистолія, гостра серцева недостатність, міомаляція, гостра аневризма і розрив серця, пристінковий тромбоз, перикардит.

Міомаляція, або розплавлення некротизированного міокарда, виникає у випадках переважання процесів аутолізу мертвої тканини. Міомаляція веде до розриву серця (рис. 161) і крововиливу в порожнину серцевої сорочки (гемоперикард і тампонада його порожнини) (рис. 162).