алергічна сенсибілізація

Алергія - це типовий патологічний процес, який характеризується станом підвищеної найчастіше збоченій чутливістю організму до повторних впливів речовин, що володіють антигенними властивостями або без них. Термін алергія введений Пірке і Шиком в 1906 році і походить від грецьких слів: allos - інший, ergon - дію, що означає: інше, змінене дію алергенів на організм.

У розвитку алергічної реакції зазвичай спостерігаючи-ються три стадії: I - «імуногенна» (або Сенсібіо-зації); II - «патохимическая» (освіта, активу-ція і реалізація ефектів медіаторів алергії) і III - «патофизиологическая» (прояв аллергичес-кою реакції, її клінічна маніфестація).

I стадія. Імуногенна стадія починається з момен-ту першого контакту алергену з клітинами імунної системи і полягає в ініціації відповіді. При цьому розвивається стан сенсибілізації, тобто підвищеної чутливості організму до даного антигену (аллер-гену). Цей стан характеризується утворенням спе-цифические антитіл або сенсибілізованих (активи-рова) лімфоцитів до певного антигену і взаємодії їх.

За механізмом формування розрізняють активну і пасивну сенсибілізацію. Перша з них розвивається при природному попаданні або штучному введе-нии в організм навіть невеликої кількості антигену (наприклад, для сенсибілізації морських свинок доста-точно 10 9 л сироватки). Друга - після введення в ін- тактний організм реципієнта сироватки крові (содер-жащей специфічні, сенсибілізуючі гумораль-ні антитіла) або лімфоцитів від активно сенсібілізі-рованного донора.

Клінічно стан сенсибілізації майже не про-є. Разом з тим можна виявити відхилення від норми реактивних властивостей різних органів і сис-тем організму, активності деяких ферментів, кон-центрації іммунглобулінов і інші зміни.

При активній сенсибілізації малими дозами аллер-гена пік чутливості організму до нього досягає-ся зазвичай до 10-14-го дня. Для виявлення Сенсібіо-зації використовують різні імунологічні проби- тести, які застосовують in vivo (наприклад, шкірні проби) або in vitro (наприклад, реакція Кумбса, реакція бласттрансформації, реакція Шультца-Дейла і ДР -) -

Патогенетичну основу лікування алергічних форм патології, в тому числі і на їх иммуногенной ста-дии, становить гипосенсибилизация (де-сенсибілізація), тобто зниження чутливості орга-нізму до антигенною подразника. Розрізняють спеці-фического і неспецифічну гіпосенсибілізацію.

Специфічна гипосенсибилизация прово-диться шляхом парентерального введення (як правило, за певними схемами) того алергену, який припускає-ложітельно викликав сенсибілізацію. Вона розрахована на освіту комплексу алергену з антитілами і пості-пінне зниження титру цих «алергічних антитіл, а також на вироблення антігенблокірующіх (захисних) антитіл.

Неспецифічна гипосенсибилизация застосовується в тих випадках, коли специфічна з яких-небудь причин неможлива або неефективна, або тоді, коли не удается- виявити алерген. Її можна досягти застосуванням деяких лікарських препаратів (наприклад, антигістамінних - при алергічних за-гии негайного або відстроченого типу; іммуноде- прессантов, в тому числі глюкокортикоїдів, - при ал-Лерга уповільненої типу) або використовуючи деякі види фізіотерапевтичного впливу.

Механізми неспецифічної гіпосенсибілізації дуже складні. Імунодепресивну дію, напри-заходів, глюкокортикоїдів полягає в придушенні реак-цій фагоцитозу, ингибировании синтезу ДНК і РНК, в тому числі в клітинах лімфопроліферативного тканини, тор-можения утворення антитіл В-лімфоцитами, придушенні реакції вивільнення гістаміну з огрядних кле-ток , зменшенні вмісту компонентів системи когось племента і т.д.

II стадія. Після взаємодії утворилися специфічних антитіл або сенсибілізованих лим-фоцітов з антигеном починається «патохимическая» ста-дія розвитку алергічної реакції. Освіта когось плекса алерген - антитіло в сенсибилизированном ор-ганизме викликає ряд змін в тканинах і рідких середовищах. У найзагальнішому вигляді ці зміни при розвитку алергічних реакцій негайного та отсроченно-го типу (I, II, III і V типи по Джилл і Кумбсу) за-полягають в активації клітинних і сироваткових про- теолитическими і ліполітичних ферментів, в розвитку фізико -хімічних змін білків плазми крові, в звільненні клітинами крові і тканин гістаміну, сіро тоніна, гепарину, простагландинів та інших утримуючи-трудящих в них сполук - медіаторів алергії, а також в освіті низки нових речовин, наприклад фактора активації тромбоцитів, хемотаксичних ого фак-тора еозинофілів, тромбоксанов, лейкотрієнів та ін. При розвитку алергічних реакцій уповільненого типу (IV тип) патохимическая стадія характеризується активацією синтезу і вивільненням лимфокинов сен-сібілізірованнимі лімфоцитами.

III стадія. Утворені при алергізації орга-нізму гуморальні антитіла і мононуклеари-кілери, специфічно взаємодіючи з антигеном (вільним або «фіксованим» на клітинах і неклітинних структурах), мають прямий або опосередкований (через відповідні медіатори алергії) повреж-дає вплив на різні клітинно-тканинні еле -менти. Для алергії негайного і відстроченого типів (алергічні реакції I, II, III і V типів) харак-терни є досить швидкий розвиток рас-стройств переважно місцевого (аж до некрозу тканин), а іноді і загального (включаючи розвиток шоку) характеру. Патогенетичну основу цих розладів складають зміни, послідовність, масштаб і ступінь вираженості яких можуть варіювати в ши-роком діапазоні в залежності від конкретної форми алергії. До найбільш значних змін такого роду відносяться такі:

вазомоторні реакції (місцеві і системні), при-водячи до різних змін кров'яного тиску-ня, регіонарного кровообігу, мікроциркуля-ції;
підвищення проникності стінок судин, що призводить до розвитку набряків, пухирів;
спастичні скорочення гладких м'язових клітин бронхіол, кишечника та інших органів, що може проявитися асфіксією, диспепсичними расстройст-вами (блювотою, діареєю, болями в животі) і т.д .;
дисбаланс між факторами згортання, протидії згортання і фібринолітичної систем крові, що носить місцевий або генералізований характер (при алергічній реакції можливо як зниження згортання крові, так і розвиток тромбозу);
роздратування нервових рецепторів (в основному біо-генними амінами і кінінів), що приводить до роз-витку почуття болю, свербіння, печіння і т.п. Структурно-функціональні пошкодження при ал-Лерга IV типу (уповільненої), обумовлені розвитку третьому запальної реакції, супроводжуються, як пра-вило, різко вираженою еміграцією в осередок пошкодження гранулоцитів, лімфоцитів, моноцитів і в зв'язку з цим - клітинної інфільтрацією тканин .