абсцес легені

- це гнійний або гнильний розпад некротичних ділянок легеневої тканини, частіше в межах сегмента, з наявністю однієї або декількох порожнин деструкції, як правило, відмежованих від неуражені ділянок легкого пиогенной капсулою.

Гангрена легкого - це гнійно-гнильний некроз значного ділянки легеневої тканини, частіше частки, двох часток або всієї легені, без чітких ознак відмежування процесу, що має тенденцію до подальшого поширення і виявляється вкрай важким загальним станом хворого.

За клініко-морфологічними ознаками:

1. Гострі гнійні абсцеси легень:

а) за течією: гострі і хронічні; (В стадії ремісії, в стадії загострення);

б) по локалізації: центральні і периферичні; одиночні і множинні (із зазначенням сегмента і частки);

в) за наявністю ускладнень: без ускладнень, ускладнені емпієма плеври, піопневмотораксом, легеневою кровотечею, метастатичними абсцесами в інші органи, бронхіальнимизалозами свищами, сепсисом, аспірацією гною в здорове легке.

2. Гострі гангренозние абсцеси легкого (обмежена гангрена) - розподіл за течією, локалізації та ускладнень як при гострому гнійному абсцесі.

3. Поширена гангрена легені.

За патогенетичним ознаками:

1. Бронхогенние абсцеси і гангрена легких.

За стадіями деструктивного процесу:

2) Некроз і розпад некротичної легеневої тканини;

3) Секвестрація некротичних ділянок і освіту пиогенной капсули;

4) Гнійне розплавлення некротичних ділянок з утворенням абсцесу або при відсутності відмежування - гангрени.

Етіологія, патогенез, патоморфологія абсцесу і гангрени легені.

Для виникнення гострого абсцесу або гангрени легкого необхідне поєднання декількох патологічних факторів:

а) гострого інфекційного запального процесу в легенях;

б) порушення бронхіальної прохідності;

в) порушення кровообігу в легеневої тканини.

Однак, при наявності всіх цих змін головну роль в розвитку деструкції і некрозу легеневої тканини грає реактивність організму. Зниження імунітету значно підвищує ризик розвитку гнійного процесу в легенях.

Бактеріальна флора в осередку ураження неспецифічна і в більшості випадків полиморфна. Найчастіше тут виявляють гемолітичний стафілокок і стрептокок, кишкову паличку, анаероби. Істотне значення у виникненні абсцесу і гангрени легень в даний час надається вірусам і микоплазмам. В цілому, бактеріальна флора таким чином є мікробно-вірусної і частіше представлена ​​різноманітними асоціаціями мікроорганізмів.

Освіта порожнини відбувається внаслідок протеолізу некротизированного ділянки легені. При руйнуванні стінки бронха вміст абсцесу потрапляє в бронхіальне дерево і евакуюється з легких. При прориві гнійника в плевральну порожнину розвивається пиопневмоторакс і емпієма плеври.

В одних випадках, при одиночних абсцесах невеликих розмірів порожнину швидко очищається і на місці абсцесу формується рубець. В інших, при поганому дренуванні порожнину очищається повільно, відбувається утворення вираженою фіброзною капсули і формування хронічної гнійної порожнини, важко піддається консервативної терапії.

У хворих з гангреною легені гнійно-некротичний процес не має чіткого відмежування від здорової тканини.

Гострий абсцес і гангрена легень в 50-80% випадків є ускладненнями пневмонії. Такі абсцеси називаються постпневмоніческіх. У 18-20% хворих причиною абсцесу є аспірація секрету верхніх дихальних шляхів, шлункового вмісту, різних чужорідних тіл. Ці абсцеси є аспіраційними. Дещо рідше запальний процес легень може розвиватися внаслідок гематогенного або лімфогенного занесення інфекції, обтурації пухлиною бронха або травми.

У розвитку гострих абсцесів розрізняють 2 фази:

1) Фаза гострого запалення і гнійно-некротичної деструкції з формуванням гнійника до його прориву в бронхіальне дерево;

2) Фаза відкритого легеневого гнійника після прориву його в бронх.

Прояви захворювання в 1-й фазі характеризуються сухим кашлем, іноді з невеликим виділенням слизового мокротиння, болем у грудях, загальною слабкістю, нездужанням, зниженням апетиту, спрагою. Температура піднімається до високих цифр, часто носить інтермітуючий характер. Крім лихоманки і ознобу, з ранніх строків захворювання відзначається задишка і тахікардія.

Дані перкусії та аускультації при гострих абсцесах легких залежать від локалізації та поширеності процесу. Зазвичай виявляється обмеження дихальної екскурсії грудної клітки на стороні ураження, особливо при значному обсязі гнійника, або його субплевральной локалізації. При наявності випоту в плевральній порожнині дихання різко ослаблене або взагалі може бути відсутнім. Над зоною абсцесу відзначається скорочення перкуторного звуку, дихання набуває жорсткий відтінок, часто прослуховуються крепитирующие хрипи, іноді шум тертя плеври. Нерідко над іншими відділами легких вислухуються різнокаліберних сухі і вологі хрипи. Характерна виражена болючість при натисканні і постукуванні по грудній клітці в проекції формується гнійника (симптом Крюкова).

При рентгенологічному дослідженні в цій фазі захворювання в зоні уражених сегментів є запальна інфільтрація без чітких меж з поширенням на сусідні відділи легень.

У крові виражені лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво і токсична зернистість нейтрофілів. Нерідко спостерігається анемія і лімфопенія, гіпопротеїнемія з диспротеинемией і зі зниженням білкових фракцій білка до критичного рівня.

В цілому, клінічна та рентгенологічна симптоматика першої фази гострого абсцесу легкого типова для крупозної або вогнищевої пневмонії.

При прориві гнійника в бронхіальне дерево, що зазвичай відбувається на другий-третій тиждень від початку захворювання, починається друга фаза з ознаками гострого легеневого нагноєння. Вміст гнійника потрапляє в просвіт бронха з рясним відділенням мокроти. Хворі відзначають, що мокрота відходить "повним ротом". Вона носить гнійний характер, часто з домішкою крові і смердючим запахом. Виділення мокротиння спостерігається в ранкові години, після накопичення її в легких за ніч і супроводжується нападами болісного і хворобливого кашлю. При відстоюванні така мокрота поділяється на три шари. Нижній складається з крошковідние осаду, представленого дрібними фрагментами некротизированной легеневої тканини і пробок Дітріха. Середній шар - мутний і рідкий і верхній - пінисто-гнійний. Рідше мокротиння може не мати запаху, вона більш густої консистенції, зазвичай білувато-сірого кольору.

На тлі рясного виділення мокротиння знижується температура, поліпшується загальний стан хворого, поступово зменшуються і інші прояви інтоксикації. Аускультативно над абсцесом вислуховуються крупнопузирчатие хрипи, дихання замфоріческім відтінком. При рентгенологічному дослідженні на місці запальної інфільтрації вже виявляється порожнина з горизонтальним рівнем рідини.

Подальший перебіг захворювання залежить від термінів відновлення прохідності бронхів і можливості домогтися повного звільнення гнійників від вмісту.

Основним методом лікування гострих запальних захворювань легенів є консервативна терапія: АБ терапія.

Методи хірургічного лікування гнійників легкого діляться на дві групи: дренирующие операції і резекції легкого (лобектомія або пневмонектомія.). Крім встановлення дренажної трубки за допомогою торакоцентеза дренування гнійника здійснюється також шляхом торакотомії і пневмотомія. Дренірующіе операції менш тривалі і набагато менш травматичні, ніж резекції, проте їх ефект виражений далеко не завжди.