Травма головного мозку - клініка, діагностика

Травма головного мозку - клініка, діагностика

Скільки-небудь значного удару. прикладений до голови, викликає тимчасове вдавлення зводу черепа, що неминуче веде до зменшення обсягу порожнини черепа і минущого різкого підвищення лікворного тиску. Залежно від сили удару може виникнути лінійний і втиснутий (Імпресійна) перелом чи проникаюче поранення черепа.

Переміщення мозкової речовини. виникає при ударі голови, в частині випадків призводить до розриву мозкової тканини або ушиби її про кістки черепа або про відроги твердої мозкової оболонки (край великого серповидноговідростка, вирізка мозочкового намету, і т. п.). Пошкодження спостерігаються як в галузі застосування удару, так і за механізмом противоудара. Найважливішу роль в біомеханізме черепних травм грають різні форми прискорення (позитивне, негативне, лінійне, кутове), що діють на вміст черепа.

Поряд з безпосереднім пошкодженням мозкової тканини травма черепа обумовлює і складний комплекс дисциркуляторних порушень, що включає, зокрема, прямий розрив поверхневих і глибоких судин мозку.

Серед біохімічних зрушень. неминуче провокованих травмою черепа, найбільш закономірні падіння споживання мозковою тканиною кисню і надлишковий викид ацетилхоліну, що обумовлює за механізмами деполяризації блокаду ряду нейронних систем. Зокрема, подібна блокада висхідній ретикулярної формації - найбільш ймовірна причина втрати свідомості, що виникає при коммоціонном синдромі.

Зазначений прогрес в розумінні біомеханіки черепної травми ще більш підкреслив умовність критеріїв її клінічної класифікації. Однак спроби замінити усталену традицію протиставлення струсу мозку ушиби його розподілом черепно-мозкової травми за ступенем тяжкості (I, II, III, IV) поки успіху не мають.

Разом з тим не можна не відзначити адекватність сумарного позначення всіх скільки-небудь важких закритих ушкоджень головного мозку як «коммоціонно-контузіонние синдром» при обліку стану кісток черепа, а також можливості супутньої интракраниальной гематоми.

Тріадою найбільш часто зустрічаються ознак. характеризують струс мозку, на відміну від простого удару голови можуть служити втрата Свідомості, ретроградна амнезія і нудота (або блювота). Вогнищева симптоматика відсутня, за винятком спостережуваних іноді транзиторного ністагму і випадання черевних рефлексів. Справедливо допущення, що в подібній ситуації ністагм може трактуватися не в якості ознаки ураження нервової системи, а лише як наслідок струсу лабіринту.

У більшості випадків тривалість втрати свідомості при типовому струс мозку не перевищує 1 ч. Прийнято вважати, що втрата свідомості, що перевищує 12 год, повинна розглядатися як аргумент на користь того, що має місце не струс, а забій мозку. На цьому прикладі (альтернатива - важкий струс мозку або забій мозку) також очевидна хиткість клінічних критеріїв зазначених синдромів.

Ліквор при струсі мозку нормальний. Відсутність грубих змін ЕЕГ при струсі мозку наочно продемонстровано на прикладі боксерів, у яких запис біострумів мозку проводилася відразу ж слідом за нокаутом.

Доречно ще раз підкреслити вирішальне значення ехоенцефалографії і ангіографії в діагностиці інтракраніальних травматичних гематом. Цей комплекс параклінічних досліджень кардіально спростив діагностику одного з найважчих для розпізнавання варіантів травматичної хвороби мозку - хронічної субдуральної гематоми. Як правило, подібні хворі (нерідко літні люди зі зниженою пам'яттю, алкоголіки) потрапляють в стаціонар вже в стадії декомпенсації з симптомами здавлення стовбура.

Найчастіше клінічна картина нагадує таку метастатичної пухлини мозку. На більш ранніх етапах хронічна субдуральна гематома може протікати як прогресуюча атеросклеротична деменція, і хворі місяцями лікуються у психіатрів або невропатологів, які не підозрюють істинної природи хвороби через відсутність або легкої вираженості традиційних ознак внутрішньочерепного об'ємного процесу.
Гостра фаза проникаючих черепно-мозкових травм в значній мірі відноситься до компетенції хірургів і нейрохірургів, тому тут обговорюватися не буде.