Тиреотоксикоз (базедова хвороба, хвороба Грейвса, дифузний токсичний зоб, токсична аденома)

Тиреотоксикоз - стан, обумовлене стійким надмірною кількістю тиреоїдних гормон в крові.

Причин тиреотоксикозу безліч. Він може розвиватися внаслідок надмірної продукції гормонів щитовидною залозою (її може викликати Базедова хвороба, багатовузловий токсичний зоб, токсична аденома).

Тиреотоксикоз може бути наслідком тимчасового руйнування клітин щитовидної залози і надходження накопичених гормонів в кровотік (викликають причини: аутоімунний тиреоїдит, підгострий тиреоїдит, післяпологовий тиреоїдит, прийом деяких лікарських препаратів)

Ще одна причина тиреотоксикозу - тривалий прийом надлишкової дози препаратів гормонів щитовидної залози.

Прояви тиреотоксикозу різноманітні, вираженість симптомів також значно варіює і залежить від ступеня надлишку гормонів Т4 і Т3 в крові.

Найбільш характерні ознаки тиреотоксикозу пов'язані з прискоренням всіх обмінних процесів в організмі:
-схуднення (іноді значне);
-частий пульс з відчуттям серцебиття, підвищення артеріального тиску;
-м'язова слабкість, швидка стомлюваність;
-задишка, непереносимість фізичних навантажень;
-підвищена дратівливість, плаксивість, безсоння;
-відчуття жару, підвищена пітливість;
-діарея;
-зниження лібідо, порушення менструального циклу.

У літньому віці картина тиреотоксикозу може бути стертою, нерідко прояви надлишку гормонів самі пацієнти відносять до «віковим» змін організму.

Тиреотоксикоз підтверджується гормональним обстеженням, при якому виявляється знижений рівень ТТГ і підвищені рівні гормонів Т4 і Т3.

Початок порушення роботи щитовидної залози нерідко виявляється лабораторно у вигляді субклінічного тиреотоксикозу. В цьому випадку визначається знижений рівень ТТГ при нормальних значеннях Т4 св. і Т3 св. у крові.

Після встановлення самого факту наявності тиреотоксикозу перед ендокринологом стоїть завдання визначити його причину, оскільки від цього буде залежати подальша тактика лікування пацієнта.

У ряді випадків причина захворювання не викликає сумнівів. Так, наприклад, якщо причиною надлишку гормонів є хвороба Грейвса, то тиреотоксикоз супроводжується характерними для хвороби Грейвса змінами очей (ендокринної офтальмопатія), тому в даному випадку подальше обстеження може і не знадобитися.

Якщо діагноз не таке однозначне, ендокринологів допомагає ультразвукове дослідження щитовидної залози, сцинтиграфія, дослідження рівня антитіл до рецепторів ТТГ.

Найчастішою причиною тиреотоксикозу (80 відсотків випадків) є дифузний токсичний зоб (ДТЗ, хвороба Грейвса, Базедова хвороба) - захворювання, при якому щитовидна залоза під впливом певних стимулюючих її білків (антитіл) набуває підвищену активність і починає в надмірній кількості виробляти гормони.

ДТЗ відноситься до аутоімунних захворювань - це означає, що початковий збій відбувається в імунній системі організму, в результаті чого утворюються антитіла до рецепторів тиреотропного гормону. Ці антитіла, володіючи схожу дію з самим тиреотропним гормоном ТТГ, стимулюють зростання обсягу тканини залози і збільшують продукцію гормонів її клітинами.

ДТЗ - єдина відома аутоиммунная патологія, при якій буде битий орган активується і починає функціонувати великій кількості. Зазвичай, як це відбувається при аутоімунному тиреоїдиті, функція атакується імунною системою органу пригнічується.

Захворювання найбільш часто зустрічається у жінок (чоловіки хворіють в 8 разів рідше). Починається, як правило, у молодому віці (дебют найчастіше доводиться на 20-40 років).

Хвороба Грейвса характеризується всіма вищеописаними симптомами тиреотоксикозу.

Потрібно відзначити, що класична тріада, описана Базедова (тиреотоксикоз, зоб, екзофтальм) зустрічається далеко не у всіх пацієнтів, які страждають дифузним токсичним зобом.

Нерідко обсяг щитовидної залози у пацієнтів залишається нормальним. Ендокринна офтальмопатія - специфічне для ДТЗ ураження очей - зустрічається лише у однієї третини пацієнтів.

лікування тиреотоксикозу
Лікування тиреотоксикозу в Харкові здійснюється лікарем-ендокринологом в спеціалізованому центрі ендокринології та ендокринної хірургії. В одних випадках до Харкова застосовується консервативне лікування тиреотоксикозу, в інших - хірургічне.

Лікування дифузного токсичного зобу (лікування базедової хвороби)

Існує кілька варіантів лікування дифузного токсичного зобу. Консервативний метод полягає в тривалому прийомі лікарських препаратів - тиреостатиков - блокуючих надлишкове вироблення гормонів щитовидною залозою. До радикальних методів лікування базедової хвороби відносяться оперативне втручання і терапія радіоактивним йодом.

ВУкаіни і країнах Європи прийнято починати лікувати дифузний токсичний зоб з лікарської терапії. За допомогою тиреостатичних препаратів (тирозол, мерказолил, пропіціл), які блокують роботу ферментів в клітинах щитовидної залози, проводиться усунення тиреотоксикозу, і далі функція щитовидної залози підтримується на нормальному рівні.

Важливо розуміти, що застосовуючи ці ліки, ми не надаємо безпосереднього впливу на причину захворювання, ми лише підтримуємо рівень гормонів в межах допустимих норм.

Тиреотоксикоз рекомендується лікувати 1,5-2 роки, після чого прийом ліків скасовується. Якщо після курсу такої терапії тиреотоксикоз повертається (розвивається рецидив), пацієнту рекомендується один з видів радикального лікування.

Потрібно сказати, що рецидив тиреотоксикозу після відміни лікування може наступити в найближчі місяці, а може і через кілька років.

На жаль, лікарська терапія ефективна лише в 30% випадків. Хвороба Грейвса має певні закони протікання, тому часто низьку ймовірність ефективності консервативного лікування можна спрогнозувати ще на початковому етапі лікування. Існують фактори, які значимо збільшують ризик розвитку рецидиву хвороби - це чоловіча стать, великий обсяг щитовидної залози, високий рівень антитіл до рецепторів ТТГ. У таких випадках можна розглянути варіант радикального лікування відразу після усунення тиреотоксикозу - нормалізації рівня тиреоїдних гормонів в крові за допомогою ліків.

Радикальні методики лікування базедової хвороби застосовуються при неефективності консервативної терапії, при неможливості прийому тиреостатиков (це може бути пов'язано з розвитком алергічної реакції на препарат, непереносимість терапії у вигляді появи інших важких побічних ефектів лікування - лікарського гепатиту, зниження рівня лейкоцитів - агранулоцитозу, які, до щастя, спостерігаються вкрай рідко).

Лікування тиреотоксикозу при багатовузловий токсичному зобі

При багатовузловий токсичному зобі гормони виробляються не всієї тканиною щитовидної залози, а окремими її ділянками - вузловими утвореннями.

Часто у пацієнтів з тривало існуючими вузлами в «щитовидці» розвивається так звана функціональна автономія цих вузлів - вони починають посилено і безконтрольно синтезувати гормони, приводячи до розвитку тиреотоксикозу. Такий варіант розвитку тиреотоксикозу особливо характерний для пацієнтів, які проживають в йододефіцитних регіонах.

Необхідно відзначити, що хвороба Грейвса не виключає можливості наявності вузлів щитовидної залози. У диференціальної діагностики дифузного токсичного зобу і багатовузлового токсичного зобу ендокринологам допомагає радіоізотопне дослідження - сцинтиграфія щитовидної залози.

На відміну від дифузного токсичного зобу, при багатовузловий токсичному зобі лікування за допомогою тиреостатичних препаратів не буває ефективним, воно використовується лише для боротьби тиреотоксикозом (надлишком гормонів в організмі), поліпшення самопочуття хворого.

Багатовузловий токсичний зоб є показанням найчастіше для хірургічного лікування. Можливе використання і терапії радіоактивним йодом. Вибір тактики лікування залежить від багатьох факторів і визначається індивідуально

Лікування тиреотоксикозу при вузловому токсичному зобі

Токсична аденома (хвороба Пламмер) - захворювання, при якому в щитовидній залозі є один гіперфункціонірующей вузол. Його лікування здійснюється оперативним шляхом або за допомогою радіоактивного йоду. В окремих випадках можливе використання методів малоінвазивної хірургії (етаноловою склеротерапії, лазерної деструкції вузла, радіочастотної абляції).