Тема заняття № 6 пародонтоз

Основні поняття і положення теми:

Пародонтоз - дистрофічний процес, що поширюється на всі структури пародонту. Його відмінною рисою є відсутність запальних явищ в ясенній краї, відсутність пародонтальних кишень. Поширеність пародонтозу становить 1-3% населення.

КО 5.4 - пародонтоз

КО 6.0 - рецесія ясен:

- КО 6.00 - локальна рецесія

- КО 6.01 - генералізована рецесія

- КО 6.09 - неуточнені рецесія

Тяжкість: легка, середня, важка - в залежності від оголення кореня зуба і зменшення висоти межальвеолярной перегородки.

Поширеність процесу: тільки генералізований.

Етіологія. В етіології пародонтозу важливу роль відіграють общесоматические фактори ризику: ендокринні захворювання, порушення обміну речовин, атеросклероз, гіпертонічна хвороба, захворювання шлунково-кишкового тракту, нейрогенні дистрофії.

Патогенез. Порушення трофіки тканин пародонту, які проявляються затримкою поновлення тканинних структур, порушенням метаболізму білка, мінерального та інших видів обміну. У молодому віці (21-30 років) пародонтоз часто поєднується з вегето-судинною дистонією, а в віці старше 50 років - з гіпертонічною хворобою і атеросклерозом. Таким чином, порушення мікроциркуляції при пародонтозі є наслідком гіпоксії, спазму судин і склерозу.

Морфологія. В епітелії ясен спостерігається білкова дистрофія клітин, атрофія епітелію, зі зменшенням кількості глікогену, паракератоз. В підлягає сполучної тканини - мукоїдне набухання, фібриноїдні зміни, зниження активності окисно-відновних процесів. Гистохимические зміни: зменшується активність окисно-відновних ферментів, глікозаміногліканів. Утворюється репаративний дентин, можливий розвиток асептичного некрозу пульпи, пов'язаного з різким зниженням трофіки.

Деструктивних змін епітелію і кругової зв'язки зуба немає, глибина зубодесневой борозни в нормі, проте спостерігається зміщення зубо-ясеневого прикріплення по довжині кореня (нема на цементно-емалевої межі, а на рівні цементу). Відзначається затримка поновлення кісткових структур, потовщення кісткових трабекул аж до вираженого остеосклерозу і втрати губчастої речовини, що виражається у вигляді осередкового остеосклероза. Зміни кісткової тканини поєднуються зі змінами мікроциркуляторного русла у вигляді гіалінозу і склерозу судин, що супроводжується звуженням просвіту судин і їх облітерацією.

Клінічні прояви пародонтозу

Скарги. на початку захворювання хворі на пародонтоз до лікаря не звертаються, тому що не відчувають будь-яких неприємних відчуттів. Потім з'являються непостійні скарги на парестезії ясен (свербіж, печіння), а також на гиперстезии шийок зубів, пов'язану з оголенням коренів зубів. У міру розвитку процесу з'являються множинні оголення коренів зубів, діастеми і треми, веерообразное розбіжність зубів.

Об'єктивно: спостерігається однорідність ураження пародонту. Слизова оболонка ясен блідо-рожева, навіть анемічна, щільна. Запальних явищ немає. Характерна атрофія міжзубних сосочків і валикообразное потовщення маргінальних ясен. Глибина зубодесневой борозни в межах норми. Візуально: оголення шийок зубів, відповідно - крайова рецесія тканин пародонта. Для її оцінки використовується класифікація рецесій по Міллеру (1985) з прогнозом лікування. Крім того, можуть бути наддесневие щільні зубні відкладення, наявність мікробного нальоту не характерно. У більш пізніх стадіях - рухливість зубів. Часто пародонтоз поєднується з некаріозних уражень (клиновидні дефекти, ерозії емалі).

Критерії тяжкості пародонтозу:

легка ступінь (оголення кореня і зменшення висоти міжзубний перегородки до 1/3 її величини);

середня ступінь (оголення кореня і зменшення висоти міжзубний перегородки до 1/2 її величини);

важкий ступінь (оголення кореня і зменшення висоти міжзубний перегородки більше 1/2 її величини).

Основним додатковим методом обстеження при пародонтозі є рентгенологічний: спостерігається спад кісткової тканини, при цьому структура кортикальної пластинки збережена. Малюнок кістки дрібнопористий, з щільними трабекулами, спостерігається зменшення кістковомозкових просторів, виявляються одночасно осередки остеопорозу і остеосклерозу. Може спостерігатися гіперцементоз, наявність дентіклей і петрификатов в пульпі, зменшення розмірів порожнини зуба.

Реопародонтограмми в більшості випадків мають конфігурацію, яка свідчить про вазоконстрикції. При вивченні результатів полярографии виявляється зниження парціального тиску кисню в яснах, що свідчить про гіпоксії тканин.

Проби і індекси, що характеризують запалення (ІГ, РМА і т.д.), неінформативні.

Диференціальна діагностика. Від пародонтиту в стадії ремісії за даними клінічного обстеження, анамнезу, рентгенологічної картини.

У лікуванні пародонтозу важливе місце займає патогенетична терапія, спрямована на попередження ускладнень у вигляді запалення.

Iетап (симптоматична терапія):

1. Рекомендації по індивідуальній гігієні порожнини рота і її контроль: зубна щітка середньої жорсткості, виключити горизонтальні рухи щітки, використовувати лікувально-профілактичні пасти, які містять фтор і кальцій.

2. Санація порожнини рота: пломбування ерозій, клиновидних дефектів, каріозних порожнин, відновлення контактних пунктів, видалення зубних відкладень, усунення гострих країв зубів, виявлення і усунення супраконтактов.

3. Лікування гіперестезії тканин зуба: місцева і системна ремінералізующая терапія (препарати кальцію і фосфору: глюконат Ca, гліцерофосфат Ca, фітин в таб.); препарати фтору (фториду Na, Вітафтор).

4. Раціональне протезування і шинування.

IIетап (патогенетична терапія): враховуючи, що в патогенезі пародонтозу значну роль відіграє атеросклероз і інші психосоматичні захворювання, необхідно обстеження хворого і правильний вибір антисклеротичну і вазотропних препаратів у вигляді ін'єкцій, електрофорезу, per os: трентал - по 2 драже 3 рази на день, курс 2-3 тижні; вітамін Е - по 50 мг масляного розчину 3 рази на день, курс 3-5 тижнів; ексузан - по 10-20 крапель 3 рази на день; продектин - по 0,25 г 3-4 рази на день; нікотинова кислота - по 0,05 г 2-3 рази на день, курс не менше місяця; мевакор - по 40 мг 1 раз на день; ангіотрофіном і ін. Фізіотерапія: вакуум, гідро-, вібромасаж; дарсонвалізація; світлолікування; електрофорез.

Прогноз захворювання сприятливий при легкого та середнього ступеня. Поява патологічної рухливості і зниження висоти альвеоли більш 2/3 довжини коренів зубів збільшують ризик втрати зубів.