Сучасне лікування пневмоконіозу - сучасні методи діагностики та лікування захворювань - каталог

Зпневмоконіози називають хронічні захворювання легенів, що викликаються тривалим вдиханням пилу і характеризуються розвитком фіброзу легеневої тканини.

Практично завжди є професійними захворюваннями.

Епідеміологія захворювання не вивчена.

Захворюваність зпневмоконіози пропорційна агресивності вдихається патогенної пилу і обернено пропорційна ефективності захисту органів дихання.

Класифікація.
Пневмоконіози класифікують по викликають їх причин:
1) силікоз, викликаний вільним діоксидом кремнію;
2) Силікатози (азбестоз, талькоз, коаліноз, цементний, слюдяний пневмоконіоз та ін.), Що викликається діоксидом кремнію, що знаходяться у зв'язаному з іншими елементами стані;
3) металлоконіози (бериліоз, сидероз, аллюміноз, барітоз, станіоз і ін.), Що викликається металевим пилом;
4) карбоконіози (антракоз, графітоз, сажі пневмоконіоз), що викликається вугільним пилом;
5) пневмоконіоз від змішаного пилу:
а) містить вільний діоксид кремнію (антракосилікоз, сідеросілікоз, сілікосілікатоз і ін.);
б) що не містить вільного діоксиду кремнію (пневмоконіоз шліфувальників, електрозварників і ін.);
6) пневмоконіоз від органічного пилу - бавовняної, зерновий, коркової, очеретяної і ін.

До сих пір не втратила свого клінічного значення класифікація пневмоконіозів, прийнята ще в 1930р. в Г.Йоханнесбурге.

Відповідно до неї, в залежності від вираженості рентгенологічних змін пневмоконіози діляться на 3 стадії (I, II і III).

Залежно від характеру перебігу розрізняють пневмоконіози швидко прогресуючі, повільно прогресуючі, з пізнім розвитком і регресують; вказуються основні клінічні прояви (бронхіт, бронхіоліт, емфізема легенів, бронхоектази) і ускладнення (дихальна і серцева недостатність, спонтанний пневмоторакс і т. д.).
Патогенез. Вдихувані частинки пилу, що проникають в респіраторну зону, поглинаються альвеолярними макрофагами. Навантажені сторонніми (пиловими) неперетравлюваних частинками макрофаги (кониофаги) постійно активуються і, в підсумку, руйнуються.
При активації макрофагів з них виділяються фактори, що активують фібробласти, під дією яких останні починають продукувати надмірну кількість колагену.
Частинки пилу, що виділяються з руйнуються макрофагів, поглинаються життєздатними макрофагами. Багаторазово повторювана рефагоцітірованіе пилу, що вивільняється з гинуть макрофагів, призводить до прогресування фіброзного процесу навіть після припинення контакту з пилом.
Рефагоцітірованіе пилу може тривати багато місяців і років, приводячи до розвитку пневмоконіозу через 10-20 років після припинення контакту з пилом.

Патоморфологія. Макроскопічно при більшості пневмокониозов легкі збільшені в обсязі, ущільнені, плевра потовщена з наявністю зрощень. Прикореневі і паратрахеальние лімфатичні вузли збільшені, щільні, малорухливі, іноді зміщують трахею.
Характер морфологічних змін залежить від форми пневмокониозов. При одних пневмоконіозах переважають дифузні вузлові або вузлові склеротичні освіти в легеневій тканині, при інших - влегку виявляється хронічний продуктивний проміжний процес.

Найбільш типовим морфологічним елементом вузликової форми силікозу є силикотические вузлики, які складаються з концентрично або вихреобразно розташованих, частково гіалінізованих пучків сполучної тканини. При асбестозе поряд з інтерстіііальним фіброзом в легеневої тканини виявляються азбестові тільця.
При бериллиозе спостерігається дифузний легеневий гранулематоз з інтерстиціальним фіброзом. Відкладення влегку вугільного пилу при антракозі викликає розвиток щільних темних клітинно-пилових вогнищ. У великих вогнищах можливі дистрофічні і некротичні зміни з формуванням антракотіческіх каверн.

При багассозе в легенях виявляються множинні інфільтрати, утворення яких відбувається за типом феномена Артюса при повторних контактах з алергеном.

Клінічна картина. Клінічна картина пневмокониозов має ряд схожих рис; повільне, хронічний перебіг з тенденцією до прогресування, що нерідко призводить до порушення працездатності; стійкі склеротичні зміни в легенях.

Основними скаргами є задишка, кашель і біль у грудях, на які пацієнти спочатку не звертають уваги.
Кашель і задишка можуть бути наслідком не тільки фіброзу, що розвивається в легенях, а й супутнього йому бронхіту.
Больові відчуття не інтенсивні, у вигляді поколювання під лопатками, сорому або скутості у грудях, і пов'язані з вторинним залученням в процес плеври або органів середостіння.
Форма грудної клітини довго може бути не змінена.

Якщо при прогресуванні захворювання переважають симптоми бронхіту, то з'являються ознаки емфіземи легенів, а при переважно фіброзуючому процесі - западання над- і підключичних областей.
Часто з'являється симптом Бамбергера - Марі.

Над легкими виявляється мозаїчність перкуторного звуку, пов'язана з чергуванням полів фіброзу і ділянок ЕЛ (емфіземи легенів).
Аускультативно картина також мозаїчна: над фіброзними полями дихання стає бронхіальним, а над емфізематознимі ділянками - ослабленим.
Поява свистячого дихання з подовженим видихом пояснюється здавленням великих бронхів вузлами фіброзу або збільшеними лімфатичними вузлами.
При розвитку плеврофіброза аускультативно визначається плевральний тріск.
Ні сухі, ні вологі хрипи для пневмоконіозу не характерні.
Їх поява характеризує приєднується процес - пневмонію, бронхіт, туберкульоз і т. П.
У пізніх стадіях пневмоконіозу виражені симптоми легеневої недостатності і легеневого серця.
На тлі пневмокониоза, особливо силікозу, легко розвивається туберкульоз (сілікотуберкулез).

Особливу форму пневмоконіозу представляє синдром Каплана, або поєднання силікозу і РА.

Неускладнені форми пневмоконіозу не супроводжуються підвищенням температури тіла або змінами лабораторних показників. Прогресуючі форми пневмоконіозу (зазвичай силікозу і бериллиоза) характеризуються залученням до процесу імунної системи. Иммунопатологические зрушення представлені гіпер-у-глобулінеміей, переважно за рахунок IgG і IgA.

При пневмоконіозах зміни на рентгенограмі поділяють на такі варіанти:
s - тонкі лінійні і сітчасті зміни;
t - тяжістие затінення неправильної форми;
v - груботяжістие затінення неправильної форми.

Вузлові пневмоконіози позначають наступними символами: діаметр вузликів:
- р (до 1,5 мм),
- q (від 1,5 до 3 мм),
- r (від 3 до 10 мм).

I стадія - поодинокі пневмоконіотіческого вузлики;
II стадія - множинні окремі вузлики;
III стадія - вузлики, що зливаються в конгломерати.

Для синдрому Каплана характерно формування округлих вузлів фіброзу діаметром до 5 см, що розташовуються переважно по периферії легенів. При ускладненні пневмокониоза пневмонією або туберкульоз легень з'являються інфільтративні зміни.

Критерії діагнозу. Діагноз пневмокониоза може вважатися встановленим, якщо у пацієнта, що має в анамнезі професійну шкідливість, вияатяются фізикальні та рентгенологічні ознаки дифузного і (або) локального пневмосклерозу.

Вірогідним діагноз пневмоконіозу може вважатися тільки при його морфологічному підтвердженні, можливе під час гістологічного дослідження біоптатів легень.

Диференціальну діагностику необхідно проводити як між окремими формами пневмокониоза, так і з іншими нозологічними одиницями: ХБ, ЕЛ, саркоїдоз легенів, туберкульоз легенів, ідіопатичним фиброзирующим альвеолитом (синдромом Хаммена-Річа) або, рідше, з іншими захворюваннями легенів, що характеризуються дисемінований характером ураження.

Для диференціації різних форм пневмоконіозів найбільше значення має уточнення професійних шкідливих умов, в умовах яких працював або з якими контактував пацієнт ( «професійний маршрут»).

ХБ і ЕЛ, як правило, розвиваються при пневмоконіози вдруге, і тому при їх діагностиці у пацієнтів, які контактували з патогенної пилом, потрібно не стільки проведення диференціальної діагностики, скільки уточнення ролі пилового та інших факторів в їх патогенезі.
Саркоїдоз легенів відрізняється від пневмоконіозу відсутністю вказівок в анамнезі на контакт з пилом і характерною стадийностью течії.
При туберкульозі легенів, особливо його дисемінованих формах, в анамнезі відсутні також вказівки на вдихання пилу.

Однак при наявності в анамнезі пилової професійної шкідливості, змін на рентгенограмі легень, характерних для пневмоконіозу, і наявності гострофазових реакцій крові і (або) иммунопатологических зрушень слід не стільки проводити диференційну діагностику між пневмоконіоз і туберкульоз легень, скільки думати про можливе їх поєднанні, як найбільш вірогідною клінічної ситуації.
Ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт, як і інші, більш рідкісні форми дисемінованих уражень легенів, зазвичай розвиваються серед повного або відносного здоров'я у пацієнтів, які не контактували з виробничою пилом.
Для їх диференціації показана чресбронхіальная або відкрита біопсія легені.
Гістологічне дослідження отриманих біоптатів дозволяє поставити правильний діагноз.

Досить широко можуть використовуватися різні адаптогени, що володіють общестімулірующего властивостями і підвищують неспецифічну реактивність організму (настоянки елеутерококу, китайського лимонника, пантокрин в загальноприйнятих дозах курсами по 3-4 тижні), а також вітаміни (В1, С, Р, нікотинова кислота).

Хворим без вираженої легеневої недостатності доцільно призначати електрофорез з новокаїном, хлористим кальцієм, диадинамические струми або ультразвук на грудну клітку, що стимулюють лімфо і кровообіг, а також покращують вентиляційну функцію легень.

При наявності бронхіту показано застосування відхаркувальних і розріджують мокротиння засобів (термопсису, препаратів йоду, алтейного кореня і ін.), А при наявності ознак бронхоспазму - і бронхолітичних препаратів. Особливо ефективні при цьому препарати пуринового ряду (еуфілін та ін.).
При наявності в'язкого мокротиння можна застосовувати також інгаляції протеолітичних ферментів (трипсину, лідази, фибринолизина і ін.). Лікування хворих з вираженою легеневою недостатністю (II-III ступеня) проводять в умовах стаціонару і санаторіях спеціалізованого профілю.

Застосовують інгаляції кисню або гіпербаричної оксигенації. Рекомендується призначення бронхорасширяющих засобів і препаратів, що знижують тиск в малому колі кровообігу (еуфіліну, папаверину, резерпіну та ін.).

Найбільш ефективно внутрішньовенне вливання еуфіліну.
При субкомпенсированном і декомпенсованому легеневому серці призначають СГ (корглікон, строфантин) в комбінації з препаратами калію і діуретичними засобами (верошпироном, фуросемідом, етакриновою кислотою і ін.).

Для лікування хворих бериллиозом, багассозом широко застосовують преднізолон (по 25 мг / добу) в поєднанні з ізоніазидом (по 0,6 г / добу) протягом 1-15 міс до 3 разів на рік.

профілактика
Основою профілактики пневмоконіозів є технічні заходи, спрямовані на зниження рівнів запиленості.
Важливе значення має застосування ефективних індивідуальних засобів захисту органів дихання від дії пилу.

Серед медичних заходів провідна роль належить попередніми і періодичним медоглядів.
Для поліпшення стану слизової оболонки верхніх дихальних шляхів широко застосовують вологі інгаляції лужних, соляно-лужних теплих розчинів або мінеральних вод.

Суттєве значення має динамічне спостереження за хворими. Періодичні обстеження осіб, пов'язаних з професійною шкідливістю, проводять за допомогою крупнокадровой флюорографії.

Прогноз в більшості випадків несприятливий внаслідок прогресуючого перебігу захворювання; виняток становлять випадки, при яких спостерігається спонтанний або викликаний медикаментозною терапією регрес симптомів.