Спастичний синдром (спастика) після хребетно-спинномозкової травми

Вичерпне визначення спастичності з урахуванням механізмів її формування в даний час дати не можна, оскільки нейробиология рухової системи багато в чому не вивчена [30, 35, 72, 122].

На основі цих уявлень існує ряд визначень спастичності. Однак найбільшого поширення набуло визначення спастичності як порушення рухових функцій, що характеризується залежністю ступеня підвищення рефлексу на розтягнення від швидкості проведення проби.

Це визначення підкреслює той факт, що спастичність є лише однією з характеристик синдрому верхнього мотонейрона [35, 58, 44, 72]. Тому посттравматичний спастичний синдром у літературі частіше розглядається в рамках синдрому верхнього мотонейрона.

Класифікація синдрому верхнього мотонейрона

Синдром верхнього мотонейрона може бути наслідком пошкодження частини або всіх низхідних рухових шляхів. Багато проявів цього синдрому, зокрема, парез, призводять до великих порушень, ніж тільки спастичність сама по собі. В цьому аспекті терміни "синдром верхнього мотонейрона" і "спастичний парез" близькі за своєю суттю і в основному є синонімами [35, 44, 56, 58, 67,131, 82, 115, 131, 134].

До негативних ознаками синдрому верхнього мотонейрона відносяться зниження м'язової сили, і швидка стомлюваність. Цей комплекс симптомів служить причиною зменшення рухової активності пацієнта і за своєю суттю є основним проявом парезу - головної ознаки синдрому верхнього мотонейрона. Негативні феномени погано піддаються методам реабілітації [58, 67,131].

Позитивні феномени синдрому верхнього мотонейрона також можуть служити причиною інвалідизації, але вони в певній мірі відповідають на лікування. До цих ознак належать: спастичність, сухожильних гіперрефлексія з розширенням рефлексогенні зони, симптом Бабинського, клонус, спазми, дистонія і диссинергія і як наслідок - коптрактури [56, 58].

З патофізіологічних позицій подібний розподіл складових синдрому верхнього мотонейрона досить обгрунтовано, оскільки його позитивні феномени обумовлені вивільненням, в більшій чи меншій мірі, інтактних рухових підсистем з-під центрального контролю, в той час як більшість негативних феноменів є прямий результат роз'єднання нижніх рухових центрів від вищих [56, 58, 67,131, 82, 115].

Негативні (негативні) феномени синдрому верхнього мотонейрона.

Серед негативних феноменів синдрому верхнього мотонейрона провідним є слабкість. Два інших симптому - втрата спритності і швидка стомлюваність, як правило, бувають наслідком слабкості. Разом з тим, всі негативні феномени можуть посилюватися при залученні в патологічний процес інших систем, наприклад, чутливих і мозочкових [58, 67,131].

На сучасному рівні знань головний негативний феномен спастичного парезу - зменшення м'язової сили - це результат не тільки зниження активуючого впливу рухової кори на сегментарні мотонейрони як наслідок анатомічного пошкодження низхідних рухових систем, але і порушення модулюючого впливу коркових мотонейронів на клітини передніх рогів спинного мозку [131] .

Позитивні феномени синдрому верхнього мотонейрона.

Звертає на себе увагу, що всі негативні феномени синдрому верхнього мотонейрона мають відношення до його формування, в той час як серед позитивних феноменів лише частина з них в повній мірі бере участь в цьому процесі, інші мають менше значення або взагалі не беруть участі в його реалізації. До першої групи цих позитивних ознак відносяться спастичность, дистонія, контрактури, флексорние і екстензорная спазми, мас-рефлекс, диссинергія агоністів; до другої - клонус, високі, з розширеною рефлексогенні зоною, сухожильні і надкостнічние рефлекси, рефлекс Бабинського [58, 67].

Зміни м'яких тканин і контрактури.

Обмеження обсягу рухів при центральних порушеннях моторики не завжди є простим наслідком парезу і м'язової гіпертонії. У подібних хворих в м'яких тканинах уражених кінцівок, що включають сухожилля, зв'язки, а також суглоби, можуть розвиватися зміни, що веде до зменшення їх гнучкості. Очевидно, що контрактури внаслідок змін в м'яких тканинах є результатом тривалого перебування в скороченому положенні спастичних м'язів [58,67,131].

При довготривалій спастичності зміни в м'яких тканинах, які найбільш інвалідизуючих пацієнта і стійкі до лікування, зустрічаються особливо часто. Подальше збільшення деформація кінцівок часто призводить до швидко зменшується функції, в зв'язку з чим з'являються проблеми з гігієною, укладанням, переміщенням і харчуванням, що призводить до високої схильності до різних ускладнень [67].

Згинальні і разгібател'ние спазми.

Важкі м'язові спазми є складовою частиною синдрому верхнього мотонейрона. Вони можуть бути як флексорного, так і екстензорная [36, 38].

Ці спазми можуть бути спровоковані різними стимулами і періодично бувають настільки важкими, що породжують постійну екстензорная позицію ніг. Розгинальні скорочення реєструються більш часто, ніж згинальні при неповному пошкодженні спинного мозку і церебральних пошкодженнях, але при цьому немає чіткої асоціації з певною приватної патологією.

Скорочення згиначів і розгиначів можуть бути дуже болючими і, навіть якщо вони не викликають надмірного порушення функції, нерідко виникає необхідність їх лікування з метою зменшення різкого болю, пов'язаної з кожним спазмом [58].

Коактівацш м'язів агоністів і антагоністів.

Важливою проблемою у хворих з синдромом верхнього мотонейрона, яка з'являється при русі або будь-яких спробах до руху, може бути порушення узгодженої роботи м'язів агоністів і антагоністів. Слід зазначити, що в нормі має місце активізація насамперед агоністів, але у формуванні рухового акту беруть участь і антагоністи, що і забезпечує плавність і точність рухів кінцівок. При ураженні низхідних рухових систем узгоджене скорочення цих м'язів порушується, що веде до зміни плавності і точності руху. Ця обставина ще більше обмежує функціональні можливості паретичних кінцівок [58, 67,82].

сінкінезіі

Іншою проблемою у хворих із спастичними парезами, пов'язаної з руховою активністю, є диссинергія (сінкінезіі). Цей феномен полягає в мимовільної активації м'язів, що знаходяться на віддалі [58].

Виразність і тяжкість спастичності після травми спинного мозку залежить від рівня ураження, тривалості її існування від моменту початку захворювання, а також можливих пластичних змін в аксонах і синапсах на пошкодженому рівні (регенеративний спрутінг і адаптаційні зміни) [67].

Відмінності в механізмах посттравматичної спастичності в залежності від рівня ураження дозволяє розглядати дві основні експериментальні та клінічні моделі її формування: церебральну (Геміплегічна) і спинальну (параплегіческую) моделі [35, 38].

Спинальная модель спастичності характеризується зниженням сегментарного гальмування полісінатіческіх рефлексів, повільним наростанням нервовій збудливості за рахунок механізму кумулятивного збудження, перепорушенням згиначів і розгиначів, а також розширенням зони сегментарних відповідей за межі зони сегментарного роздратування. Повний роз'єднання моторних центрів головного і спинного мозку створює ситуацію, при якій мережа сегментарних вставних нейронів перетворюється в центр патологічних спінальних рефлексів.

Неповний перерву зв'язків верхнього і нижнього рівнів характеризується зниженням надсегментарного командної активації окремих пулів вставних нейронів при паралельній командної активації мереж вставних нейронів.

Симптоми повного перерви спинного мозку еволюціонують з часом від моменту пошкодження. Спочатку в м'язах нижче рівня ушкодження розвивається атонія з арефлексією, потім через 1-2 тижні в стопі з'являються патологічні розгинальні рефлекси і скорочення м'язів-згиначів ноги, а через 1-1,5 місяця знову з'являються вже підвищені сухожильні рефлекси, розвивається патологічна збудливість рефлексів розтягування [35, 36].

Для клінічної оцінки вираженості спастики зазвичай використовується модифікована шкала Ашворта (Ashworth). Дослідження повинно проводитися в положенні пацієнта лежачи на спині, в стані повного розслаблення. При цьому дослідник проводить розгинальні і згинальні руху в суглобах уражених кінцівок, якісно і кількісно оцінюючи м'язове протидію [35, 38, 30, 42, 51, 69].

Важливим доповненням є нейрофізіологічні методи дослідження, які допомагають оцінити рівень, тяжкість, а також форму порушення (моно-, геми-або параплегія). До них відносяться ЕМГ, тензометрія, кінефотографія. Збудливість пулу МН оцінюється за допомогою Н-рефлексу. Механографіческіе методи реєстрації розвивається м'язового зусилля дозволяють оцінювати опір пасивного розтягування м'яза, а також рефлекси розтягування. Метод тензометрії, заснований на оцінці деформації м'язи під впливом зовнішнього дозованого тиску, дає можливість оцінювати її напруга [42, 69].

Результати електроміографії корелюють з клінічною картиною спастичного синдрому тільки при помірній та легкого ступеня його вираженості [38, 30, 42, 51].

Черних І.А. Клініка і хірургічне лікування спастичного і больового синдромів після хребетно-спинномозкової травми