септичний шок

У хірургічних хворих септичний шок найчастіше виникає при бактеріальних інфекціях. За даними літератури, до 50-х років основним збудником сепсису був стрептокок, пізніше переважним збудником став стафілокок, а останнім часом зросла частота грам-негативної сепсису і роль умовно-патогенної флори.

Вид мікроба, його патогенність, токсичність і інші біологічні властивості в значній мірі визначають клінічний перебіг сепсису. Посіви крові стерильні приблизно у 50% хворих з септичним синдромом. У певний відсоток хворих, які померли при типовій клінічній картині септичного шоку при розтині гнійні метастази не виявляються. Таким чином, бактеріальний шок служить проявом общерезорбтивного дії токсинів.

Змінена реактивність організму вважається одним з найбільш значущих умов розвитку септичного шоку. За образним висловом А.П. Зильбера (), необхідні відповідні умови, щоб кишкова паличка - один з найбільш частих збудників септичного шокового синдрому, що жила в співдружності з людиною, яка брала участь в мікробному гідролізі білка, продукувати вітаміни групи В, яка воювала з тифозними, дизентерійними і гнильними мікробами, раптом почала вбивати свого господаря.

Вік хворого має істотне значення. За винятком послеоперацаонних ускладнень в акушерстві та неонатології, післяопераційні септичний шок розвивається найчастіше у хворих старше 50 років.

Суттєве значення в зниженні активності захисних механізмів мають виснажливі захворювання, супутні хірургічній патології (хвороби крові, онкопатологія, системні захворювання), а також стан гормонального фону. При оцінці стану хворого з передбачуваним септичним шоком слід враховувати, що воно може бути початково змінено імунодепресантами, променевою терапією, авитаминозами, хронічними інтоксикаціями (наркоманія, алкоголізм).

Первинний гнійний осередок (або вхідні ворота для инфекта) і тривалість дії цих воріт є обов'язковим фактором, що має відношення до пускового механізму септичного шоку.

Первинними гнійними вогнищами при сепсисі найчастіше є гострі гнійні хірургічні захворювання (карбункули, мастити, абсцеси, флегмони і т. Д.) Або гнійні рани, як посттравматичні, так і післяопераційні. Сепсис, що виникає в результаті локальних гнійних процесів і гнійних ран, відомий давно. Сепсис як ускладнення різних великих операцій, реанімаційних заходів та інвазивних діагностіческвх процедур, тобто нозокоміальний (або ятрогенний) сепсис, зростає в міру розширення обсягу та складності оперативних втручань і сучасних медичних маніпуляцій і останнім часом отримав назву «хвороба медичного прогресу».

Існуюча думка про можливість так званого первинного, або криптогенного, сепсису є, мабуть, помилковим і є наслідком недосконалості знань та діагностики. Діагноз криптогенного сепсису веде лікаря від пошуку первинного вогнища і, отже, ускладнює постановку правильного діагнозу і проведення повноцінного лікування.

Вхідні ворота для инфекта є, як правило, детермінантою клінічної форми післяопераційного септичного шоку. В цілому одне з перших місць займає уродинамічна форма септичного шоку. Дуже часто в хірургічній клініці зустрічається перитонеальная форма септичного шоку, а наступне за частотою місце вхідних воріт для инфекта при післяопераційному септичному шоці займають жовчовивідні шляхи (билиарная форма). Як кишкового варіанту післяопераційного сепсису може розглядатися розвиток антибіотико-асоційованого псевдомембранозного коліту з появою на першому етапі діарейного синдрому різного ступеня вираженості. Вхідними воротами може стати жирова клітковина, особливо в тих випадках, коли гнійне запалення протікає з явищами прогресуючого целюліту паранефральной, ретроперітонеальной, міжм'язової клітковини. Все більшого значення в практиці інтенсивної терапії набувають незвичайні шляху проникнення инфекта: при тривалій інтубації трахеї і трахеостомія, при катетеризації центральних судин. Тому судинна, або ангіогенного, форма септичного шоку може виникати не тільки як наслідок гнійного тромбофлебіту, ускладнює протягом пораненого процесу, але я як самостійне ускладнення.

Шокогенная фактором може стати одномоментний лизис містяться в осередку і циркулюючих в крові мікроорганізмів під впливом ефективного бактерицидного препарату у високій дозі (реакція Гельцгеймера-Яриша).

Патогенез септичного шоку

Сепсис характеризується масивним ураженням ендотелію, викликаним персистирующим запаленням, обумовленим інфекційними або неінфекціоннимй причинами. Важка бактеріальна інфекція або септичний шок пов'язані з появою в циркуляції як цитокінів (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), так і їх антагоністів (IL-1 RA, TNF-RtI і TNF -RtII), а також комплементов (С3а, С5а), метаболітів (лейкотрієни, простагландини), кисневих радикалів (супероксиди О і ін.), - кінінів (брадикінін), протеази гранулоцитів, колагенази та ін.

При септичному шоці, як і при сепсисі, спостерігається виділення в кров гидралаз, причому не тільки з лізосом тканин печінки, селезінки, легенів, а й з поліморфноядерних лейкоцитів (ПМЯЛ). Одночасно при септичному процесі відбувається зниження активності природних антипротеаз. В результаті загальна протеолітична активність крові підвищується відповідно до ступеня тяжкості системної запальної реакції.

У міру розвитку септичного шоку включаються механізми, що компенсують ефект системної вазодалятаціі. Це може бути віднесено до дії катехоламінів, ангіотензину, гормонів кори надниркових залоз. Але резерви цих компенсаторних реакцій не запрограмовані на таку патофизиологическую ситуацію, як септичний шок.

У міру прогресування септичного шоку потенціал вазодилятаторов перевищує потенціал вазоконстрикторов. У різних судинних зонах цей ефект виражений неоднаково, що і визначає, певною мірою, клініко-морфологічні прояви органної патології.

Клінічна картина септичного шоку

У розвитку септичного шоку (СШ) розрізняють первинний (нерідко дуже короткочасний) «гарячий» період (або гіпердинамічного фазу) і подальший, більш тривалий, «холодний» період (гіподінаміческой фазу).

При СШ завжди виявляються ознаки пошкодження органів життєзабезпечення. Поразка 2-х органів і більш класифікується як синдром поліорганної недостатності.

Ступінь дисфункції ЦНС може змінюватися від помірного оглушення до глибокої коми. Приблизно у 1 з 4 хворих з септичним синдромом розвивається респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСД) в результаті пошкодження активованими нейтрофілами ендотелію легеневих капілярів. Клінічно небезпека гострого пошкодження легенів проявляється наростанням задишки, зміною дихальних шумів, появою розсіяних вологих хрипів, наростанням артеріальної гіпоксемії. Найбільш ранній і чітка ознака типовою для септичного шоку органної дисфункції - порушення функції нирок, яке встановлюється по наростанню олигурии, прогресування азотемії та інших симптомів гострої ниркової недостатності. Для печінки органне ураження характеризується швидким наростанням билирубинемии, швидким підйомом активності в крові печінкових трансаміназ та інших маркерів клітинно-печінкової недостатності. У шлунково-кишковому тракті шкідливу дію медиаторного вибуху проявляється у вигляді динамічної кишкової непрохідності та діапедезних шлункових і кишкових кровотеч. Систолическая і діастолічна функції шлуночків серця пригнічені і прогресивно погіршуються, відбувається зниження серцевого викиду, що знаменує початок декомпенсированной фази септичного шоку.

Діагностика септичного шоку.

Припущення про можливість СШ вимагає негайного переходу до інтенсивної спостереження за таким хворим в умовах ВРІТ. Стандартний моніторинг повинен включати:

- динамічне визначення артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, УО і МОК, рівня ЦВТ; визначення погодинного діурезу;

- динаміку показників пульсоксиметра; динамічне дослідження напруги газів і КОС артеріальної і змішаної венозної крові;

- динаміку Т тіла (з визначенням градієнта між внутрішньою і периферичної Т тіла хворого);

- динаміку опорних біохімічних показників (білок, сечовина, креатинін, коагуллограмма, глюкоза, печінкові трансамінази і ін.);

- посіви крові на стерильність.

Діагностика СШ повинна включати визначення етіологічного фактора - виділення збудників з визначенням їх чутливості до антибактеріальних препаратів.

Патогенетичні критерії диференціальної діагностики септичного шоку включають визначення сурогатні маркери септичного процесу: С-реактивний білок, фосфоліпазу А2, прокальцитонін (ПКТ). Визначення рівня ПКТ в плазмі важливо саме у хворих сепсисом з результатом в септичний шок, так як його рівень зростає в десятки разів при СШ в порівнянні з виразно значущим підвищенням при септичних процесах. Для корекції терапії СШ необхідні також надійні лабораторні критерії стану системи перекисного окислення ліпідів і антиоксидантного захисту організму.

Лікування септичного шоку.

Лікувальні заходи при септичному шоці переслідують такі головні цілі: корекцію порушень гемодинаміки зі стабілізацією кисневого режиму організму, викорінення інфекції і купірування органних дисфункцій, включаючи їх заміщення.

Стабілізація гемодинаміки досягається в першу чергу адекватної Волемічний навантаженням: швидке вливання 1-2 л кристалоїдних розчинів з закріпленням ефекту колоїдними розчинами (в співвідношенні 2: 1) під контролем гемодинамического моніторингу (АТ, ЦВТ, СВ) і темпу діурезу. Вирішальне значення в стабклізаціі гемодинаміки має інотропна підтримка, що забезпечує купірування гемодинамічних порушень і підтримання адекватного рівня ткавевой перфузії. Засобом першого вибору для інотропної підтримки ка тлі СШ вважається допамін, застосовуваний або в малих дозах - 1-4 мкг / кг хв (збільшує кровотік в нирках, мезектеріальких, мозкових і коронарних судинах), або в середніх дозах - 5-10 мкг / кг хв (мікокардіальная).

Для зниження шкідливої ​​дії тканинної гіпоксії застосовують антигіпоксантів: кровозамінники на основі фумарата (мафусол) і сукцината (реамберен), регуляторні антигіпоксантів (цитохром С, мілдронат).

Викорінення інфекції і санація циркулюючої крові від збудника - основне патогенетичне напрямок терапії септичного шоку. І основні лікувальні заходи в цьому напрямку - дренування септичноговогнища і адекватна протимікробна терапія. У відповідності зі стандартами лікування хворого з хірургічним сепсисом обсяг оперативного втручання повинен включати в себе максимально повну некректомія, адекватнос дренаж двухпросветнимі трубками. Санація септичноговогнища повинна бути невідкладної і основою хірургічного участі повинно бути чи не становище - «хворий занадто важкий, щоб втручатися», а навпаки, - «пацієнт занадто хворий, щоб відкладати втручання. ». Будь-яка інтенсивна терапія СШ може стати неефективною саме через наявність недіагностованих або погано прооперованих вогнищ ранової інфекції.

Препаратами першого вибору при бактеріальному СШ вважають карбапенеми - меронем або тиенам. З огляду на максимально широкий спектр антибактеріальної активності цих препаратів і значну стійкість до -лактамаз. Початкова доза Карбопенеми повинна бути максимальною (1-2 г) і вводитися внутрішньовенно мікроболюсно (для Меронему) або крапельно протягом 60 хв (для Ластінему). Наступні введення визначаються збереженням ниркових функцій і складають 5000-1000 мг кожні 8 год.

Клінічними критеріями оптимальної ефективності проведеної терапії СШ слід вважати:

- поліпшення свідомості і загального вигляду хворого;

- зникнення периферичного ціанозу і порозовеніе шкіри, потепління її на кистях і стопах зі зниженням градієнта температур до 4-5 С;

- зменшення задишки і підвищення РаО2 при стабільному рівні;

- зниження ЧСС, нормалізація системного артеріальний тиск і ЦВД з відновленням МОК і УО;

- зростання темпу діурезу.

Детермінантою виходу з СШ вважаються реакція життєво важливих функцій пацієнта на проведене лікування.