Розмноження вірусів, цінна інформація

Віруси, які потрапили в клітку можуть відразу або пізніше проявляти активність, тобто перебувати певний час у стані спокою. Можливі такі варіанти перебування вірусів у клітині:
1. Літична інфекція (від грец. Лизис - руйнування, розчинення) - утворені віруси одночасно залишають клітку, розриваючи її. Клітка гине.
2. персистентного (стійка) - нові віруси виходять поступово. Клітка живе і ділиться, хоча її функціонування може змінюватися.
3. Латентна (прихована) - генетичний матеріал вірусу вбудовується в ДНК хромосом, і при діленні клітини передається дочірнім клітинам. Процес вбудовування нуклеїнової кислоти в ДНК хромосоми клітини господаря називається інтеграцією. Інтегрована нуклеїнова кислота вірусу в геномі клітини господаря, утворена з РНК завдяки ферментам, називається провіруси. Різні чинники (фізичної, біологічної і хімічної природи) можуть активувати провірус. Тоді розвивається літична або персистентная інфекція.
Розмноження вірусів включає в себе три основні процеси: реплікацію вірусної нуклеїнової кислоти, синтез вірусних білків і збір віріонів. У клітці господаря нуклеїнова кислота вірусу передає спадкову інформацію про вірусні білки в белоксинтезирующий апарат клітини.
У вірусів, які містять іРНК, вона відразу з'єднується з рибосомами господаря і обумовлює синтез вірусних білків. У інших вірусів іРНК синтезується на РНК або ДНК вірусу.
Деякі РНК-віруси (наприклад, ВІЛу - вірусу імунодефіциту людини) здатні викликати синтез ДНК в ядрі клітини. З молекули ДНК синтезується вірусна іРНК. Це називається явищем зворотного реплікації.
Деякі віруси (наприклад, деякі бактеріофаги і віруси, що призводять до певних ракових захворювань) вбудовують вірусну ДНК в ДНК клітин господаря. Якщо відбувається синтез, то в комплексі з білками клітини. Білки вірусів змінюють властивості клітин і не вбивають їх. Так, ракові клітини часто діляться. Їх кількість необмежено збільшується.
За допомогою продуктів власної життєдіяльності віруси пригнічують синтез білків клітини господаря. Трансляція інформації з ДНК на іРНК клітини припиняється, і стимулюється синтез власних білків вірусу. При цьому використовується белоксинтезирующий апарат клітини господаря, її енергетичні ресурси. Молекули нуклеїнової кислоти вірусу подвоюються. Вірусна нуклеїнова кислота розміщується в оболонці з синтезованого клітиною вірусного білка.
Відомо кілька варіантів звільнення вірусів з клітин господаря:
1. Здебільшого віруси руйнують оболонки клітини господаря, виходять і проникають в інші клітини (наприклад, бактеріофаги).
2. Складні віруси відокремлюються від клітини назовні.
3. Нові покоління вірусів тривалий час знаходяться в клітці господаря, яка залишається живий, поки не будуть вичерпані її енергетичні та біохімічні ресурси.