регуляція кровообігу

Механізми регуляції кровообігу умовно поділяють на місцеві та центральні нейрогуморальні. Перші регулюють кровотік в органах і тканинах, другі - системну гемодинаміку при загальних адаптивних реакціях організму.

Місцеві механізми регуляції. В основі цих механізмів лежить той факт, що утворюються в процесі метаболізму продукти здатні розширювати прекапілярні артеріоли і збільшувати відповідно до діяльності органу кількість відкритих функціонуючих капілярів.

Зниження тонусу гладких м'язів судин мікроциркуляторного русла і виникає в результаті розширення судин відбуваються і під впливом ряду інших продуктів метаболізму, наприклад іонів Н +. Важливу роль в місцевій регуляції кровообігу відіграють також БАВ типу кінінів, простагландинів, гістаміну і т. Д. Вони мають прямий вплив на тонус гладких м'язів судин, пристосовуючи місцевий кровотік до потреб органу.

Місцеві механізми - необхідна ланка регуляції кровообігу, хоча і недостатня для того, щоб забезпечити швидкі і значні зміни кровообігу, що виникають в процесі пристосування організму до змін середовища. Останнє (остігается завдяки координації місцевих саморегуляторні механізмів і центральної нейрогуморальної регуляції.

Нейрогуморальна регуляція. Ця регуляція забезпечується складним механізмом, що включає чутливе, центральне і еферентної ланки. Еферентної ланка представлено нервовим і ендокринною компонентами.

Чутливу ланку. Воно представлено вільними нервовими закінченнями, які розташовуються між колагеновими волокнами стінок судин. Рецептори судин - ангіоцептори - за своєю функцією поділяються на барорецептори. реагують на зміну артеріального тиску, і хеморецептори, чутливі до зміни хімічного складу крові. Ангіоцептори розташовані по всій судинній системі і складають єдине рецептивної полі. Їх найбільші скупчення знаходяться в головних рефлексогенних зонах: аортальной, синокаротидной, в судинах легеневого кола кровообігу.

Аортальна рефлексогенні зона: при підвищенні артеріального тиску відбувається розтягнення стінки аорти, що тягне за собою роздратування барорецепторів. За волокнам депрессорного нерва збудження досягає судинного центру в довгастому мозку, викликаючи зменшення імпульсів, наступних за еферентних волокнах до гладких м'язів стінок судин. Одночасно з цим знижується ЧСС. Підсумком зниження тонусу судин і появи брадикардії є зниження загального артеріального тиску. При падінні артеріального тиску частота імпульсів в депрессорная нерві зменшується, що призводить до гальмування центру блукаючого нерва і активації симпатичного. Розряди в останньому частішають, що викликає звуження судин, стимуляцію діяльності серця і в підсумку - підвищення загального артеріального тиску.

Область каротидного синуса (місце розгалуження загальної сонної артерії на внутрішню і зовнішню): в озбужденіе барорецепторів цієї зони в результаті підвищення тиску в сонної артерії, викликає вазокардіальний рефлекс (рефлекс Бейнбріджа), що полягає в розширенні судин і уповільнення частоти серцевих скорочень. Це призводить до загального зниження артеріального тиску.

У разі падіння тиску в сонної артерії інтенсивність імпульсації від барорецепторів зменшується, що супроводжується підвищенням тонусу м'язів судинної стінки. Відповідно підвищується периферичний опір судин і внаслідок цього нормалізується артеріальний тиск.

Судини легеневого кола кровообігу: підвищення тиску в легеневій артерії при подразненні її барорецепторів призводить до брадикардії, гіпотонії і розширенню судин селезінки (рефлекс Ларіна), що супроводжується зниженням тиску.

У аортальной і каротидної рефлексогенних зонах поряд з барорецепторами є ще і хеморецептори, чутливі до зміни хімічного складу крові. Вони реагують на зміну концентрації в крові О2. СО2. Н +. Їх порушення може виникати також під впливом деяких неорганічних і органічних речовин.

Гіпоксія, гіперкапнія, які супроводжуються зміною хімічного складу крові, призводять до виникнення серцево-судинних і дихальних рефлексів, які спрямовані на нормалізацію складу крові і підтримання гомеостазу. Каротидного хеморецептори беруть участь в регуляції легеневої вентиляції, аортальні - діяльності серцево-судинної системи.

Центральна ланка. Центральні механізми здійснюються за рахунок сукупності нервових структур, які прийнято називати вазомоторним центром. Структури, які стосуються вазомоторного центру, локалізуються в спинному, довгастому мозку, гіпоталамусі, корі великих півкуль.

Спинальний рівень регуляції. Нервові клітини, аксони яких утворюють судинозвужувальні волокна, розташовуються в бічних рогах грудних і перших поперекових сегментів спинного мозку. Ці клітини називаються спінальних судинозвужувальних центром. При подразненні чутливих закінчень соматичних нервів в спинному мозку відбувається передача збудження на прегангліонарних симпатичні нейрони і таким чином здійснюється замикання рефлексів, що регулюють судинний тонус.

Бульварний рівень регуляції. Судиноруховий центр довгастого мозку є основним центром підтримки тонусу судин і рефлекторної регуляції кров'яного тиску. Цей центр розташований на дні четвертого мозкового шлуночка в його верхній частині по обидва боки від середньої лінії.

Судиноруховий центр підрозділяється на депрессорную, прессорную і кардіоінгібірующую зони. Депрессорная зона сприяє зниженню артеріального тиску шляхом зменшення активності симпатичних судинозвужувальних волокон, викликаючи тим самим розширення судин і падіння периферичного опору, а також шляхом ослаблення симпатичної стимуляції серця, т. Е. Зменшення серцевого викиду. Крім того, вона надає рефлекторний пригнічення прессорной зони і активує парасимпатические механізми.

Прессорная зона підвищує артеріальний тиск через збільшення периферичного опору судин і серцевого викиду. Взаємодія депресорних і пресорних структур судинного центру носить складний сінерго-антагоністичний характер.

Кардіоінгібірующее дію третьої зони опосередковується волокнами блукаючого нерва, що йдуть до серця. Його активність призводить до зменшення серцевого викиду і тим самим об'єднується з активністю депрессорной зони в зниженні артеріального тиску.

Стан тонічного збудження судинного центру регулюється імпульсами, що йдуть від судинних рефлексогенних зон. Будучи автоматичним саморегульованим центром, що забезпечує основні елементарні функції кровообігу, судиноруховий центр довгастого мозку в реакціях цілого організму виступає в тісній взаємодії з гіпоталамусом, мозочком, базальними ядрами, корою головного мозку. Він здійснює термінові відповіді кровоносної системи, пов'язані з посиленою м'язової роботою, гіпоксією, гіперкапнією, ацидозом. Впливу самого судинного центру здійснюються через спинний мозок, ядра черепно-мозкових нервів (VII, IX та X пар), периферичні освіти автономної нервової системи.

Гіпоталамічний рівень регуляції. Інтегративні центригіпоталамуса надають спадний вплив на серцево-судинний центр довгастого мозку, забезпечуючи фазний і тонічний контроль. Роздратування цього відділу веде до значних змін кров'яного тиску.

У гіпоталамусі так само розрізняють депресорні та пресорну зони.

Корковий рівень регуляції. Роздратування лобової і тім'яної областей внаслідок зміни судинного тонусу веде до зміни кров'яного тиску. Певні зони кори головного мозку надають спадний вплив на основний центр довгастого мозку. Вони забезпечують реалізацію серцево-судинного компонента емоцій, мотивацій, поведінкових реакцій.

Еферентної ланка. Ця регуляція реалізується через нервовий і ендокринний механізми.

Нервовий механізм здійснюється за участю пре- і постгангліонарних симпатичних нейронів, а також прегангліонарних парасимпатичних нейронів ядра блукаючого нерва, що знаходиться в довгастому мозку, і ядра тазового нерва, розташованого в крижовому відділі спинного мозку, і їх постганліонарних нейронів. Для порожнистих внутрішніх органів додаються еферентні нейрони метасімпатіческой нервової системи. Ці нейрони являють собою загальний кінцевий шлях всіх еферентних і центральних впливів, які через адренергіческіх, холінергичеськой і інші ланки регуляції діють на серце і судини.

Симпатичні волокна є головними вазоконстрикторами, що підтримують тонус судин. Вони постійно перебувають у стані тонічного збудження, підтримуючи певний рівень напруги кільцевої судинної м'язи. Симпатична регуляція діаметра судин має велике біологічне значення, так як вона дозволяє підтримувати постійним рівень кров'яного тиску і в залежності від рівня метаболізму регулювати кровопостачання окремих органів.

Ендокринний відділ включає мозковий і корковий шари наднирників, задню частку гіпофіза, юкстагломерулярного апарату нирок. Адреналін з усіх гормонів володіє найбільш різким судинною дією. На артерії і артеріоли шкіри, органів травлення, нирок і легень він надає судинозвужувальну вплив; на судини скелетних м'язів, гладкої мускулатури бронхів - розширює, сприяючи тим самим перерозподілу крові в організмі. Вплив адреналіну і норадреналіну на судинну стінку визначається існуванням блокатори - альфа і бета. Взаємодія медіатора з # 945; -адренорецепторів веде до скорочення стінки судини, з # 948; -рецептором - до розслаблення.

Альдостерон - виробляється в їх кірковому шарі надниркових залоз. Альдостерон має здатність посилювати зворотнє всмоктування натрію в нирках, слинних залозах, травній системі, змінюючи таким чином чутливість стінок судин до впливу адреналіну і норадреналіну.

Вазопресин - гормон задньої долі гіпофіза. Він викликає звуження артерій і артеріол органів черевної порожнини і легенів. Однак судини мозку і серця реагують на цей гормон розширенням, що сприяє поліпшенню харчування і мозкової тканини, і серцевого м'яза.

Ангіотензин II має потужний вазоконстрикторного дією. Системний прессорний ефект супроводжується зменшенням кровотоку в нирках, кишечнику і шкірі і збільшенням його в мозку, серці і надниркових. Великі дози ангіотензину можуть викликати звуження судин серця і мозку. Вважають, що ренін і ангіотензин представляють собою так звану ренін-ангіотензинову систему.

Здатністю розширювати судини мають БАВ і місцеві гормони, такі, як гістамін, серотонін, брадикінін, простагландини.

Гістамін розширює судини серця, печінки, кишки, збільшує наповнення капілярів, а також зменшує об'єм циркулюючої крові. При введенні його в організм виникає різке зниження артеріального тиску.

Серотонін на тонус судин надає як пряме, так і рефлекторну дію.

Пряма дія на гладку мускулатуру призводить до спазму судин і підвищення артеріального тиску, вплив на рефлексогенні зони викликає гіпотензію.

Брадікаінін розширює судини шкіри, скелетних м'язів, мозкові і коронарні судини.

Простагландини їх біологічну дію різноманітне. Один з їх ефектів проявляється у вираженому дії на тонус гладкої мускулатури судин. Одні простагландини скорочують стінки кровоносних судин і підвищують артеріальний тиск, інші - мають судинорозширювальну дію, що супроводжується гіпотензивним ефектом.

1. Атлас по нормальної фізіології / За ред. А.В.Коробкова, С.А.Чесноковой. - М. Вища школа, 1986.

6. Фізіологія людини і тварин / За ред. П.Б.Когана. - М. Вища школа, 1984.