Пустушка плацебо - будинок сонця

пустушка плацебо

Плацебо - це помилкове ліки, «пустушка», яку пацієнт приймає, думаючи, що ліки сьогодення. Плацебо використовують для контрольної групи, стан якої порівнюють з приймаючими ліки. Не виключено, на жаль, що його можна купити і в аптеці, оскільки ліки бувають підробленими. Проте іноді пустушка діє як справжній препарат - «ефект плацебо» лікарям широко відомий. Його пояснюють комплексним впливом біологічних і психологічних факторів, однак вичерпного пояснення вчені до цих пір не запропонували.

Група дослідників з Інституту Семела нейронауки і поведінки людини Каліфорнійського університету в Лос-Анджелесі (UCLA Semel Institute for Neuroscience and Human Behavior) під керівництвом професора психіатрії Ендрю Лейчера (Dr. Andrew Leuchter) вперше вивчила ефект плацебо на генному рівні.

84 пацієнти страждали захворюванням під назвою велике депресивний розлад (БДР), або клінічна депресія. Від звичайної депресії воно відрізняється тим, що у пацієнтів спостерігається не тільки знижений настрій. але і цілий комплекс клінічних симптомів. 32 пацієнтам давали відповідні медикаменти, а 52 в дослідницьких цілях отримували плацебо. Воно подіяло на них по-різному: деяким стало набагато краще, ніж до лікування.

Велике депресивний розлад (БДР)
Психічний розлад, що супроводжується певними симптомами і триваюче не менше двох тижнів. Найбільш важливі діагностичні ознаки: зниження здатності до зосередження і уваги, нерішучість; зниження самооцінки і впевненості в собі; ідеї винності й самознищення; похмуре і песимістичне бачення майбутнього; ідеї або дії, що призводять до самоушкодження або суїциду; порушений сон; знижений апетит.

Ефектом лікування рулять гени

У всіх пацієнтів вчені виділили ДНК і вивчили будову генів, пов'язаних з двома ферментами метаболізму моноамінів - дофаміну і норадреналіну. Це найважливіші нейромедіатори - речовини, хімічним шляхом передають нервовий імпульс з нейрона на нейрон. Вони грають найважливішу роль в мозковій системі підкріплення. Є гіпотеза, що плацебо діє, стимулюючи систему підкріплення, в результаті чого людина починає відчувати себе краще. Значить, міркували вчені, ефект може бути пов'язаний з генами метаболізму моноамінів.

Біологи вивчили два гена: ген катехол-О-метилтрансферази (КОМТ) і ген моноаміноксидази А (МАО-А). Ці ферменти забезпечують розпад моноамінів шляхом, відповідно, О-метилування (КОМТ) і окисного дезамінування (МАО-А). Тобто, їх робота спрямована на зниження рівня моноамінів в мозку. Обидва гена мають так званий поліморфний ділянку, який варіюється за будовою, причому одні варіації підсилюють роботу ферменту, а інші, навпаки, послаблюють.

Виявилося, що на пацієнтів з варіаціями гена, що підтримують високу активність ферменту MAO-A, плацебо надавало найменший ефект, ніж на пацієнтів з іншими генотипами. Пацієнти з генетично обумовленою низькою активністю ферменту КОМТ були менше чутливі до плацебо, ніж володарі інших варіантів гена.

До пацієнтів потрібен індивідуальний підхід

«Наші результати показали, що пацієнти з БДР, що мають специфічні MAO-A і КОМТ генотипи, більш-менш чутливі до плацебо через активність цих двох ферментів, - сказав Лейчер. - Це говорить про роль генетичних особливостей в індивідуальних відмінностях плацебо-ефекту ». Він підкреслює, що їх треба обов'язково враховувати при клінічному застосуванні.