Піогенний стрептокок () розсилка

Серед 18 видів і 8 родинних груп бактерій, зарахованих до найважливіших патогенів людини, особливу роль відіграють стрептококи. За медичною значимістю вони посідають друге місце після стафілококів. З числа стрептококів, патогенних для людини, з середини 80-х рр. ХХ століття в багатьох країнах світу спостерігається зростання захворюваності, обумовленої бета-гемолітичними стрептококами групи А (БГСА, S.pyogenes).

Бета-гемолітичний стрептокок групи А (піогенний стрептокок, БГСА, S.pyogenes) - грампозитивний, неспорообразующие, нерухомий мікроорганізм. Росте на кров'яному агарі, має виражену гемолітичною активністю, каталазанегатівний, чутливий до бацитрацину. Зустрічається повсюдно, часто колонізує шкірні покриви і слизові оболонки людини. Головними шляхами передачі є повітряно-крапельний, контактний і харчової. Патогенез захворювань пов'язаний з продукцією токсинів: гемолізин, стрептолизин, стрептокінази А і В, дезоксирибонуклеаза, гіалуронідаза. Основні нозоформи представлені поверхневими (ангіни, фарингіт, імпетиго, рожа), інвазивними (некротизуючий фасциит, міозит, менінгіт, ендокардит, пневмонія, післяпологовий сепсис) і токсин-опосередкованими інфекціями (скарлатина, синдром токсичного шоку). З стрептококової інфекцією пов'язано також виникнення неврологічних розладів у дітей, що виявляються обсесивно-компульсивними розладами (PANDAS -синдром).

стрептококовий тонзилофарингіт

Стрептококовий тонзилофарингіт (ангіна) - гостре загальне інфекційне захворювання з переважним ураженням лімфоїдного апарату і слизової оболонки глотки, викликане БГСА. Під рецидивуючим стрептококовим тонзиллофарингита слід розуміти множинні епізоди захворювання протягом кількох місяців з позитивними результатами бактеріологічних і / або експрес-методів діагностики БГСА, негативними результатами досліджень між епізодами захворювання, підвищенням титрів антитіл протівострептококкових після кожного випадку хвороби.

Етіологія. серед бактеріальних збудників гострого тонзиллофарингита найбільше значення має БГСА.

Епідеміологія. У США щорічно діагностується 1-1,4 млн. Випадків тонзиллофарингита БГСА-етіології. Передача здійснюється повітряно-крапельним, контактним і харчовим шляхами. Джерелами інфекції є хворі, рідше - безсимптомні носії. Вірогідність зараження збільшується при високій обсіменіння і тісному контакті. БГСА може викликати великі спалахи тонзиллофарингита в організованих колективах. Частіше хворіють діти у віці 5-15 років. Найбільша захворюваність - в зимово-весняний період.

Клінічна картина. Інкубаційний період складає від декількох годин до 2-4 днів. Характерно гострий початок з підвищення температури тіла до 37,5-39 | С, виражена загальна інтоксикація. Біль в горлі буває так сильно виражена, що у хворого порушується ковтання. При огляді виявляється почервоніння піднебінних дужок, язичка і задньої стінки глотки. Мигдалини гипереміровані, набряклі, часто з гнійним нальотом жовтувато-білого кольору. Наліт пухкий, пористий, легко видаляється шпателем з поверхні мигдалин без кровоточить дефекту. У всіх хворих відзначається регіонарний лімфаденіт.

Кров. лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ, поява С-реактивного білка.

Тривалість періоду розпалу (без лікування) становить 5-7 днів. Надалі, при відсутності ускладнень, основні клінічні прояви хвороби швидко зникають.

Ускладнення. Особливу небезпеку становлять ускладнення стрептококового тонзиллофарингита, які діляться на:

• ранні (гнійні). що розвиваються на 4-6-й день від початку захворювання, - отит, синусит, мастоїдит, паратонзіллярний абсцес, шийний лімфаденіт, менінгіт, бактеріємія, ендокардит, пневмонія;
• пізні (негнійний). постстрептококовий гломерулонефрит, токсичний шок, що розвиваються в стадії реконвалесценції (на 8-10-й день від початку хвороби) і гостра ревматична лихоманка, яка розвивається через 2-3 тижнів після усунення симптомів захворювання - небезпечні, часто призводять до інвалідизації захворювання.

Діагностика. Надзвичайно важливо своєчасно встановити етіологію тонзиллофарингита, оскільки, за рідкісним винятком, тільки ангіна стрептококової етіології вимагає антибактеріальної терапії. Діагностика включає мікробіологічне дослідження мазка з поверхні мигдалин і / або задньої стінки глотки. За кордоном широке поширення набули методи експрес-діагностики, засновані на прямому виявленні стрептококового антигену в мазках з поверхні мигдалин і / або задньої стінки глотки. Сучасні тестові системи дозволяють отримувати результат через 15-20 хв з високою специфічністю (95-100%), але меншою, ніж при культуральному дослідженні, чутливістю (60-95%), в зв'язку з чим негативний результат експрес-тесту завжди має бути підтверджений культуральним дослідженням.

Метою антибіотикотерапії гострих стрептококових ангін є ерадикація БГСА, що веде не тільки до ліквідації симптомів інфекції, але і попереджає ранні та пізні ускладнення, а також запобігає поширенню інфекції.

Вибір антибіотиків. Препаратами I ряду для лікування гострого стрептококового тонзиліту є пеніцилін (феноксиметилпенициллин), амінопеніцилінів і оральні цефалоспорини. У пацієнтів з доведеною алергією на бета-лактамні антибіотики слід застосовувати макроліди, а при непереносимості останніх - лінкозаміди.

Носійство БГСА. В середньому близько 20% дітей шкільного віку є носіями БГСА в весняно-зимовий період. З огляду на низький ризик розвитку гнійних і негнійних ускладнень, а також незначну роль в поширенні БГСА, хронічні носії, як правило, не потребують антибактеріальної терапії.

Гостра ревматична лихоманка

Гостра ревматична лихоманка (ГРЛ) може виникати як після тонзиллофарингита з типовою клінічною картиною, так і після перенесеної безсимптомною або малосимптомной інфекції. ГРЛ виникає тільки після інфекцій глотки, і ніколи після інфекцій шкіри і м'яких тканин. Очікувана пояснення цього феномена полягає в розходженні імунної відповіді на шкірну і глоткову інфекцію і у відсутності ревматогенного потенціалу у штамів, що викликають шкірні інфекції. Ризик розвитку ГРЛ після нелікованого тонзиллофарингита становить 1%. До ревматогеннимі М-серотипам стрептокока відносяться 1, 3, 5, 6, 18, 19, 24.

В даний час в розвинених країнах гостра ревматична лихоманка зустрічається з частотою 0,5 на 100000 дітей шкільного віку. У країнах, що розвиваються захворюваність становить від 100 до 200 на 100000 дітей шкільного віку, щорічно реєструється від 10 до 15 млн. Нових випадків ГРЛ, яка є основною причиною смерті від серцево-судинної патології.

Слід зазначити, що невмотивована затримка відновлення працездатності, слабкість, нестійкий субфебрилітет, артралгії, серцебиття і не різко підвищена ШОЕ, що зберігаються після перенесеної ангіни, в поєднанні зі зростанням титрів антитіл протівострептококкових (антістрептолізін О, антістрептокінази, антістрептогіалуронідази, анти-ДНКаза В) можуть свідчити про дебюті гострої ревматичної лихоманки.

Позитивна А-стрептококова культура, виділена із зіву, або позитивний тест швидкого визначення А-стрептококового антигену.

Підвищені або підвищуються титри антитіл протівострептококкових

Ревмокардит - провідний синдром ГРЛ. Для нього характерно: хронологічна зв'язок з БГСА-інфекцією глотки (ангіна), латентний період 2-4 тижнів. молодий вік хворого, переважно гострий або підгострий початок, поліартрит або гострі артралгії в дебюті хвороби, «пасивний» характер кардіальних скарг, наявність вальвулита в поєднанні з міокардитом або перикардитом, висока рухливість симптомів кардиту, кореляція лабораторних і клінічних ознак активності хвороби.

Ревматичний поліартрит характеризується доброкачественностью, короткочасністю і летючість ураження переважно великих і середніх суглобів з швидким (2-3 тиж.) Зворотним розвитком запальних змін в них, особливо під впливом сучасної протизапальної терапії (протягом декількох годин або днів).

Ревматична хорея (мала хорея, хорея Сиденгама) розвивається переважно в дитячому та рідше в підлітковому віці. Ведучий клінічний синдром - хореические гіперкінези, найбільш виражені в м'язах дистальних відділів кінцівок і мімічної мускулатури особи. Вони можуть поєднуватися з м'язовою гіпотонією, розладами координації, психічними і вегетативними порушеннями. Тривалість атаки ГРЛ у вигляді малої хореї становить від 3 до 6 міс. однак залишкові явища можуть зберігатися до 1 року.

Кільцеподібна (анулярная) еритема в останні роки зустрічається досить рідко (4-17% випадків), в основному у дитячого контингенту хворих ГРЛ. Клінічно еритема являє собою блідо-рожеві кільцеподібні варіюють в розмірах висипання, локалізуються головним чином на тулуб і проксимальних відділах кінцівок (але не на обличчі). Висипання носять транзиторний мігруючий характер, не супроводжуються сверблячкою або индурацией і бліднуть при натисканні.

Лікування. застосовують антибактеріальні препарати, нестероїдні протизапальні засоби, глюкокортикоїди (преднізолон, метилпреднізолон).

Профілактика. першорядне значення має своєчасна діагностика та адекватне лікування стрептококових інфекцій. При проведенні інвазивних втручань пацієнтам з ревматичних пороком серця показано профілактичне призначення антибіотиків.

Бешиха

Рожа - інфекційне захворювання, що характеризується вогнищевим серозним або серозно-геморагічним запаленням шкіри, лихоманкою і інтоксикацією.

Етіологія. Найчастіше пику викликає БГСА, але зустрічаються і стрептококи груп В, С і D. Вхідними воротами для інфекції можуть служити рани, садна, псоріатичні, екзематозні і герпетичні вогнища.

Епідеміологія. Офіційно захворювання не реєструється, відомості про захворюваність засновані на вибіркових даних: 140-220 випадків на 100000 населення. Особи з недостатністю лимфооттока і венозною недостатністю схильні до рецидивуючого перебігу пики. Захворюваність серед цього контингенту складає більше 4000 на 100000. У осіб з хронічним тонзиллофарингита рожа зустрічається в 5-6 разів частіше.

Патогенез. в результаті впливу токсинів розвивається серозне або серозно-геморагічного запалення, що ускладнюється гнійної інфільтрацією і некрозом.

Клініка. інкубаційний період від декількох годин до 5 діб. Діагноз, як правило, не викликає ускладнень через характерних місцевих (вогнище ураження різко обмежений, гиперемирован, підноситься над навколишньою непораженной шкірою, з блискучою напруженої поверхнею, болючий при пальпації; нерідко розвиваються бульбашки, булли, іноді відзначається регіонарна лімфаденопатія) і загальних (підвищення температури тіла, загальне нездужання) проявів. Найчастіше вражаються нижні кінцівки, хоча можуть також дивуватися руки, обличчя. Найбільш часто зустрічається у молодих і 50-60-річних пацієнтів.

Лабораторна діагностика. лейкоцитоз (більше 15000), виявлення антистрептолизина О, антістрептогіалуронідази, антістрептокінази. Виділити збудник з осередку ураження нелегко, іноді вдається отримати гемокультури. Мікробіологічної дослідження не потрібно для постановки діагнозу при класичній формі пики.

Вибір антимікробних препаратів. Препарати вибору. при інфекції середньої тяжкості дорослим і дітям старше 10 років застосовують феноксиметилпенициллин, при тяжкому перебігу - бензилпеніцилін, з подальшим переходом на феноксиметилпенициллин (ступінчаста терапія). Альтернативні препарати. при алергії на бета-лактами - макроліди, лінкозаміди. Тривалість терапії. не менше 14 днів. При частих рецидивах пики профілактично вводять бензатин бензилпеніцилін 1 раз на місяць.

Профілактика стрептококових інфекцій

З метою профілактики рекомендується дотримуватися правил особистої гігієни. Але в зв'язку з широкою поширеністю збудника в популяції ці заходи не дають бажаного результату. Великі надії покладаються на створення вакцини, що містить фрагменти М-протеїнів БГСА, які не вступають в перехресне реагування з тканинними антигенами людського організму.

Зареєстрованої вакцини проти БГСА інфекції поки що не створено. Лише один препарат знаходиться в стадії клінічного дослідження (II фаза). Препарат StreptAvax компанії ID Biomedical складається з ділянок М-білка 26 найбільш поширених серотипів БГСА, що викликають гострий тонзилофарингіт, ГРЛ, некротизуючий фасциит і синдром стрептококового токсичного шоку.

Хоча вакцина і не відверне всі випадки інфекції, вона призведе до значного зниження захворюваності, носійства, а отже, і поширеності збудника в популяції.

Профілактику інфекції верхніх дихальних шляхів серед контактних з хворим тонзиллофарингита слід проводити томіцідом.

Матеріали по темі

під редакцією Л.С. Страчунскій, Ю.Б. Білоусова, С. Козлова