Нейтрофільнийлейкоцитоз (нейтрофилия)
Важливе практичне значення при інтерпретації діагнозу і вибудовуванні тактики лікування має визначення ступеня ядерного зсуву в лейкоцитарній формулі. Класифікація за цією ознакою наведена в підручнику.
Види нейтрофільний лейкоцитоз (в залежності від ступеня ядерного зсуву в лейкоцитарній формулі)
Без ядерного зсуву - збільшується кількість зрілих сегменті-ядерних нейтрофілів на тлі загального лейкоцитозу (після прийому їжі, м'язової роботи, крововтрати, при легкому перебігу інфекцій).
а) з гіпорегенераторная (простим) ядерним зсувом вліво - збільшення паличкоядерних нейтрофілів (більше 5%) на тлі нейтрофіли.
Характерний для легкого перебігу інфекцій і запалення (ангіна, малярія, катаральний апендицит).
б) з регенераторні ядерним зсувом вліво - на тлі нейтрофіли і збільшеного змісту поліморфноядерних нейтрофілів виявляються метамієлоцити.
Характерно для гнійно-септичних процесів (пневмонія, висипний тиф, скарлатина, дифтерія). Кількість лейкоцитів може збільшитися до 12-15-25 Г / л
в) з гіпергенераторним ядерним зсувом вліво - з'являється ще більше молодих клітин - мієлоцитів, промиелоцитов аж до бластів; при цьому еозинофіли взагалі відсутні (анеозінофілія).
Це вказує на несприятливий перебіг інфекційних захворювань і гнійно-септичних процесів (ангіна)
З дерегенераторним ядерним зсувом - з'являється дуже багато
деструктивно змінених сегментоядерних форм (пикноз ядер, токсична зернистість, вакуолізація і т.д.), що вказує на пригнічення функції кісткового мозку і може бути при важкому перебігу інфекцій, ендогенної інтоксикації
4. З ядерним зсувом вправо - в лейкоцитарній формулі з'являються гіперсегментірованние (більше 5 сегментів). Можуть бути у практично здорових людей, анемії Аддісона-Бірмера
Механізми розвитку нейтрофільного лейкоцитозу
Збільшення продукції нейтрофілів в кістковому мозку (розвивається протягом декількох днів).
Прискорене вивільнення клітин з кісткового мозку (відбувається протягом декількох годин.
Вивільнення маргінального пулу нейтрофілів (розвивається протягом декількох хвилин).
Зниження виходу нейтрофілів з крові в тканини.
Нейтрофілія за рахунок виходу маргінального пулу (псевдонейтрофілія, демаргінація)
Такий шлях розвитку нейтрофіли обумовлює виникнення фізіологічного лейкоцитозу. Розвивається при емоційної і важкому фізичному навантаженні, при введенні катехоламінів (які збільшують серцевий викид). Механізм її розвитку пов'язаний зі зростанням швидкості кровотоку по судинах, в яких лейкоцити займають крайове положення. При цьому зростає число моноцитів і лімфоцитів.
Гостра нейтрофилия розвивається внаслідок виходу нейтрофілів з кісткового мозку
Цей механізм реалізується переважно при гострому запаленні. Він можливий завдяки наявності кістково резерву нейтрофілов- сегментоядерних і паличкоядерних форм. Метамієлоцити і міелоціти виходять в кров тільки при надмірній стимуляції. У разі, коли продукцій нейтрофілів в кістковому мозку порушена (наприклад, в умовах проведення хіміотерапії пухлин), вихід паличкоядерних і сегментоядерних клітин навіть в умовах дії бактерійного, крово- патогенних факторів буде знижений.
Нейтрофілія внаслідок прискорення дозрівання нейтрофілів в кістковому мозку
Характерна при гнійної інфекції, злоякісних новоутвореннях.
Механізм утворення нейтрофілів в кістковому мозку виглядає наступним чином. При запаленні і бактеріальної інфекції відбувається активація моноцитів і макрофагів, які секретують ІЛ-1 і ФНП-. Ці цитокіни стимулюють стромальні фібробласти кісткового мозку до збільшення секреції ними ГМ-КСФ і Г-КСФ. Ці гемопоетичні ростові фактори безпосередньо активують клітини гранулоцитарного ряду в процесі їх дозрівання, а також стимулюють прискорений вихід лейкоцитів з депо.
В результаті швидкість гранулоцітопоеза може збільшуватися в 3 рази, наприклад, при гнійної інфекції. Більш виражене збільшення спостерігається при захворюваннях системи крові або при надмірній стимуляції (пухлини / пухлинні клітини виробляють КСФ /, важкі септичні захворювання). Таким чином, навіть при прискореному дозріванні нейтрофілів в кістковому мозку для цього потрібно кілька днів, тому максимальний лейкоцитоз розвивається при таких станах мінімум через тиждень.
Такий механізм іноді називають хронічної нейтрофілією, оскільки відбувається повторна тривала стимуляція попередників гранулоцітопоеза. Однак, при тривалій і важкій інфекції здатність кісткового мозку генерувати нейтрофіли падає, що веде до розвитку нейтропенії виснаження. При цьому знижується не тільки генерація гранулоцитів кістковим мозком, а й зменшується час їх життя в циркулюючої крові. Нейтропенія виснаження при важкої гнійної бактеріальної інфекції - вкрай несприятливий прогностичний ознака.
Нейтрофілія внаслідок зниження виходу лейкоцитів в тканини
Вихід нейтрофіла з судин в тканині може порушуватися при різних дефектах його будови. коли клітини втрачають здатність до просування через вузькі щілини між суміжними ендотеліоцитами судини.
Прикладом такої патології можуть служити захворювання, пов'язані з вродженими чи набутими порушеннями мембрани нейтрофілів. Такі нейтрофіли не можуть займати крайове положення, а отже - і виходити за межі судинного русла. У той же час, проліферація нейтрофілів в кістковому мозку йде нормально, тому будь-яка інфекція викликає сильну нейтрофілів.
Слід пам'ятати, що нейтрофилия. обумовлена прискореним звільненням гранулоцитів кістковим мозком, зниженням його виходу в тканини і мобілізацією маргінального пулу, є певною мірою мірою захисту організму на шкідливу дію. Біологічний сенс цієї реакції цілком зрозумілий. Це один з варіантів елементів неспецифічної системного захисту, в ході якої організм, готуючись до можливого пошкодження, швидко створює в крові мобільний пул циркулюючих нейтрофілів. Ці гранулоцити після активації готові як клітинні Ефектори гострого запалення знищити патогенні мікроорганізми, свої омертвілі або пошкоджені тканини і в кінцевому рахунку - локалізувати ці пошкодження. Однак, позбавлене свого захисного значення запалення може набувати чисто патогенний характер і служити однією з причин множинної системної недостатності.