Нейропатія малогомілкового нерва 1

Картина нейропатії малогомілкового нерва включає наступні симптоми: біль і парестезії на тилу стопи, пальців, болі в передніх відділах гомілки, параліч розгинання стопи (звисає стопа), глибокий парез розгинання пальців, випадання чутливості на тилу стопи.

Симптоми нейропатії малогомілкового нерва

Узагальнюючи досвід невропатологів по нейропатії малогомілкового нерва, можна сказати наступне: захворювання тривало від 6 місяців до 3 років. У всіх хворих були парестезії, які обмежувалися тилом стопи або поширювалися по зовнішній поверхні гомілки. Біль локалізувалися на тилу стопи, в зовнішніх відділах гомілки. Хворобливі відчуття виникали вночі і вдень.

Симптоми здавлення нерва і лупцювання на рівні верхньої головки малогомілкової кістки були позитивні у всіх хворих. Биття або пальцеве здавлення нерва виробляли на всьому протязі починаючи від вершини підколінної ямки. Як і у випадках інших нейрокомпресійних синдромів, верхня межа провокації хворобливих відчуттів при постукуванні або здавленні нерва відповідає рівню його компресії. У всіх випадках визначалася гіпестезія на тилу стопи. Наводимо наступне спостереження.

Хвора К. 41 року, збиральництво, звернулася зі скаргами на постійне відчуття оніміння по зовнішній поверхні лівої гомілки, тилу лівої стопи. Там же щоночі і рідше вдень нападоподібно виникало відчуття «поколювання голочками» і ломотной болю. Парестезії, болі в області лівої ноги турбували протягом 1,5 міс.

Неврологічні статус при нейропатії малогомілкового нерва: черепні нерви в нормі, знижена сила тильного згинання лівої стопи. Глибокі рефлекси на кінцівках і черевні середньої жвавості, патологічних знаків немає. Виявляються тактильна гіпестезія і гіпестезія по зовнішній поверхні гомілки, тилу стопи зліва. При дослідженні естезіометром і алгезіметром Рудзіта в симетричних точках на тилу обох стоп тактильна чутливість праворуч - 50 мг, зліва - 60 мг. Шкірна Електротермометрія на тилу стоп справа - 32,5 °, зліва -31,5 °. Осцилографічний індекс на верхній третині гомілки справа - 8 мм, зліва - 6 мм, на нижній третині гомілки справа - 4 мм, зліва - 3 мм. На реограмм гомілок зліва - ознаки підвищення судинного тонусу.

Діагноз. верхня компрессионно-ішемічна нейропатія лівого малогомілкового нерва.

В області головки лівої малогомілкової кістки тричі підшкірно вводили по 25 мг гідрокортизону. Через місяць болю в лівій нозі пройшли. Відчуття оніміння зовнішньої поверхні гомілки, тилу стопи зліва зменшилася, хоча і залишалося постійним. Іноді під ранок виникало відчуття «колення голочками».

Статус. легке зниження сили тильного згинання стопи. При пальцевому здавленні в області головки лівої малогомілкової кістки виникає відчуття «повзання мурашок і колення голочками» по зовнішній поверхні гомілки. Биття над малогомілкової нерв на цьому рівні хворобливих відчуттів не викликає. Помірно виражена тактильна гіпестезія і гіпалгезія по зовнішній поверхні гомілки зліва. В іншому - без патології.

Призначено прийом кордиамина по 20 крапель 3 рази / день, Мідокалму по 1 таблетці 3 рази / день протягом місяця. Через півроку болю в ногах пройшли. Зрідка відчувалося оніміння зовнішньої поверхні гомілки. Парезу кінцівок немає. Симптоми поколачивания і пальцевого стискання малогомілкової нерва негативні. Тактильна чутливість на тилу стопи праворуч - 50 мг, зліва - 80 мг. Больова чутливість на тилу стопи праворуч - 33 °, зліва - 32,5 °. Осцилографічний індекс на верхній третині гомілки справа - 6,5 мм, зліва - 7 мм, на нижній третині гомілки справа - 5 мм, ліворуч - 5 мм. Реограми гомілок - без істотної асиметрії. Рентгенограми попереково-крижового відділу хребта - без патологічних змін.

Катамнестическое дослідження через 4 роки показало відсутність хворобливих відчуттів в ногах. Парезів кінцівок немає. Глибокі рефлекси середньої жвавості, патологічних знаків немає. Симптоми пальцевого стискання і поколачивания по проекції малогомілкової нерва негативні. Чутливих порушень немає.

Відсутність ознак змін в попереково-крижовому відділі хребта хворий дозволило виключити ураження п'ятого поперекового корінця, дерматом якого частково збігався з областю гипестезии. Про рівень ураження малогомілкового нерва можна було судити за результатами тестів поколачивания і пальцевого стискання. Вони вказали на страждання цього нерва в області головки лівої малогомілкової кістки. Триразове введення гідрокортизону на цьому рівні з хорошим терапевтичним ефектом свідчить про компрессионно-ішемічному характері невропатії.

У більшості спостережень гіпестезія обмежувалося тилом стопи, поширюючись і на зовнішню поверхню гомілки. Наявність гипестезии по зовнішній поверхні гомілки швидше за все можна пояснити розповсюдженням набряку нервового стовбура на кілька сантиметрів вище рівня компресії з утворенням псевдоневроми, подібно до того, як це спостерігається при синдромі зап'ястного каналу. Можна припустити, що в тих наших спостереженнях, коли випадання чутливості поширювалися на гомілку, нерв здавлюється вище шийки малогомілкової кістки - в підколінної ямці. Однак проти цього припущення говорить той факт, що верхня точка провокації хворобливих відчуттів при постукуванні або пальцевому здавленні розташовувалася нижче місця відходження чутливого нерва гомілки. Нарешті, не можна виключити варіанти, коли зовнішній шкірний нерв ікри відгалужується в області верхнього епіфіза малогомілкової кістки. Перевірка такої можливості вимагає спеціального анатомічного дослідження.

Слід згадати про особливу форму нейропатії малогомілкового нерва на рівні його верхніх відділів, яку описали в 1934 році французькі лікарі і яка в літературі нерідко позначається їх ім'ям - синдром Гюйона-де Сеза-блонд-Вальтера (Guillain, de Seze, Bloundin, Walter, 1934 ). У патогенезі цього синдрому велике значення надавалося компресії і ішемії судинно-нервового пучка, що виникають в умовах тривалого збереження одноманітною пози (сільськогосподарські робітники на збиранні та обробці картоплі, буряка, моркви, брукви, цибулин тюльпанів, зборі винограду і мандаринів, укладальники труб, продавці, манекенниці, швачки). У більшості описуваних в літературі ситуацій поза була або «на корточках", або «нога на ногу», і нейропатія позначалася як «професійні паралічі», «паралічі копальники цибулин».

Разом з тим відома висока чутливість нейропатії малогомілкового нерва до впливу численних травматичних, інфекційних, токсичних та інших факторів. Експериментально було показано, що при пошкодженні сідничного нерва переважно страждає перонеальная порція. Варіабельність будови сідничного нерва може служити поясненням патогенезу Перонеальная паралічів у людей вищезазначених професій.

Відомо, що цей нерв ділиться переважно на рівні підколінної ямки. Однак нерідко поділ спостерігається вже в порожнині малого тазу. Топографія малогомілкової нерва (його волокон) несприятлива через безпосереднього прилягання до кістки, де легко може статися здавлення. Інші волокна сідничного нерва на цьому рівні розташовані на грушоподібної м'язі. Крім того, встановлено, що нерви розгинальних поверхонь мають менше число живлячих їх судин і гірше крово- забезпечуються, ніж нерви згинальних поверхонь, і інволютивних зміни нервових волокон серед гілок сідничного нерва раніше виникають саме в малогомілкової нерв.

Численні спостереження показують, що при швидкому розвитку паралічу (парезу) Перонеальная групи м'язів завжди доводиться диференціювати топический діагноз, виявляючи поразку дійсно малогомілкової нерва або його формує спинномозкового нерва (при спондилогенной радікулоішемії). При ураженні самого малогомілкової нерва паралізуються м'язи тільки дистального відділу ноги. Наведемо наступне наше спостереження нейропатії малогомілкового нерва.

Одного вечора по дорозі з поля товариші звернули увагу на його змінилася ходу: став кульгати і високо піднімати праву ногу. На наступний ранок зазначив нерухомість правої стопи, вона звисала і «шльопала» при ходьбі. Больових відчуттів ні в попереку, ні в нозі не було, зазначалося лише відчуття оніміння по зовнішньої поверхні гомілки. Статус: загальний стан задовільний, внутрішні органи в нормі, середнього харчування. Артеріальний тиск 120/70 мм рт.ст. Черепні нерви, верхні кінцівки в нормі. Черевні рефлекси середньої жвавості, рівномірні. Хода «півняча». Відсутня розгинання правої стопи, хворий не може стояти на правій п'яті. Сила сідничних м'язів в нормі. Рухи в попереку вільні. Колінні, ахіллове рефлекси рівномірні, середньої жвавості. Помірна гіпестезія зі зниженням і відчуття дотику. Вібраційна чутливість на правій внутрішній щиколотці 8 с, на зовнішньої - 2 с. Кров і сеча в нормі.

На спонділограммах поперекового відділу ознак остеохондрозу не виявлено. Реовазографія гомілок показала зменшення амплітуди основної хвилі, сплощення вершини, згладжена дикротичного рубця і деякий зсув його до вершини, зниження пульсового кровонаповнення. Глобальна електроміографія: амплітуда потенціалу передньої великогомілкової м'язи лівої гомілки 680 мкв, правою - біоелектричний мовчання. Електронейроміографія: швидкість проведення по малогомілкової нерву проксимального відділу лівої ноги 50,2 м / с, дистального - 47,9 м / с, правої ноги - відповідно 26,3 і 39,8 м / с. Тепловізійне дослідження ніг: зниження інфрачервоного світіння по задненаружной поверхні правої гомілки.

При дослідженні механічної збудливості (симптом Люст) зліва отримано легке скорочення розгиначів пальців і стопи, яке справа відсутня.

Лікування нейропатії малогомілкового нерва. постільний режим з м'якою подушкою під колінами 7 днів, компламин, трентал, електрофорез з 4% розчином середньоазіатського муміє (12 сеансів), прозерин, вітаміни В1, В12, параневральное введення 25 мг гідрокортизону у головки малогомілкової кістки (2 рази з інтервалом в 6 днів ), масаж м'язів гомілок, ЛФК. Через 5 днів почали відновлюватися активні рухи в пальцях правої ноги, а через 17 днів повністю відновився обсяг рухів в правій стопі, регрессировали порушення поверхневої і вібраційної чутливості, покращилися показники реовазографії гомілки, тепловізійного дослідження і електронейрономіографіі.

Слід зазначити, що під наглядом було 3 сімейних випадку нейропатії малогомілкового нерва на рівні верхнього тунелю. У родині Л. правобічна ангіоневропатія малогомілкової нерва розвинулася у батька у віці 27 років і у його трьох дітей: у старшого сина у віці 15 років, у середнього - в 17 і у дочки - в 16 років. Характерним було відсутність зовнішніх причинних факторів (не було травм, інфекції, інтоксикації). Глибокий парез розгиначів пальців з гіпестезією у відповідній зоні виникав після нічного сну і регресував через 1-1,5 місяці лікування. У двох братів був рецидив подібною клінічною картини ураження того ж нерва через 2 і 3 роки. Лікування також виявилась ефективною. У родині Б. левосторонняя ангіоневропатія малогомілкової нерва розвинулася у батька у віці 25 років, а у сина - в 18 років. У родині Ф. у батька в 27-річному віці і у 2 синів в 15 і 19 років були вражені послідовно обидва малогомілкової нерва (правий і лівий).

Ці спостереження вказують на існування генетичної індивідуальної схильності до компресійного-ішемічним нейропатії малогомілкового нерва, мабуть, внаслідок певних анатомо-топографічних взаємовідносин між нервом і малогомілкової кісткою.