Неалкогольний стеатогепатит причини, симптоми, діагностика, лікування, компетентно про здоров’я на ilive

Неалкогольний стеатогепатит - ураження печінки у осіб, які не зловживають алкоголем, що характеризується поєднанням жирової дистрофії і гепатиту (лобулярного або портального).

Неалкогольний стеатогепатит - синдром, який розвивається у пацієнтів, які не зловживають алкоголем, і включає пошкодження печінки, яке гістологічно не відрізняється від алкогольного гепатиту. Він розвивається найчастіше у жінок середнього віку з підвищеною масою тіла і підвищенням рівня глюкози і ліпідів крові. Патогенез до кінця не вивчений, але, швидше за все, пов'язаний з інсулінорезистентністю (наприклад, у огрядних хворих або при метаболічному синдромі). У більшості випадків захворювання протікає безсимптомно. Лабораторні дані вказують на підвищення рівнів амінотрансфераз. Діагноз повинен бути підтверджений біопсією. Лікування неалкогольного стеатогепатиту включає усунення факторів ризику і причин.

Неалкогольний стеатогепатит (NASH) діагностується найчастіше у жінок у віці від 40 до 60 років, багато з яких страждають ожирінням, цукровим діабетом II типу або гіперліпідемією, але може зустрічатися у всіх вікових групах і у обох статей.

Код за МКХ-10

Що викликає неалкогольний стеатогепатит?

Причина неалкогольного стеатогепатиту остаточно не встановлена. Відомі лише чинники, з якими найчастіше поєднується неалкогольний стеатогепатит:

Метаболічні фактори: ожиріння, цукровий діабет, гіперліпідемія, швидке зниження маси тіла, гостре голодування, повністю парентеральне харчування.
Хірургічні втручання: накладення сюноілеального анастомозу, гастропластика з приводу патологічного ожиріння, накладення біліарнопанкреатіческой стоми, велика резекція тонкої кишки.
Лікарські препарати: аміодарон, пергексилина малеат, глюкокортікостеровди, синтетичні естрогени, тамоксифен.
Інші фактори: дивертикулез тонкої кишки з надмірним розмноженням бактерій, регіональна липодистрофия, бета-липопротеинемия, хвороба Вебера-Крісчен.

Патогенез неалкогольного стеатогепатиту неясний. Передбачається, що основними механізмами розвитку неалкогольного стеатогепатиту є накопичення в печінці вільних жирних кислот, тригліцеридів, активація ПОЛ в печінці, що призводить до накопичення токсичних проміжних продуктів, які стимулюють розвиток запалення в печінці, накопичення жиру в печінці призводить також до стимуляції фіброзоутворення в печінці ( Lombardi, 1966).

Симптоми неалкогольного стеатогепатиту

Неалкогольний стеатогепатит найчастіше зустрічається у жінок переважно у віці 40-60 років. У 70-100% хворих спостерігається ожиріння, у 35-75% хворих - цукровий діабет. Суб'єктивні симптоми неалкогольного стеатогепатиту обумовлені переважно захворюваннями, з якими він поєднується. Поряд з цим можуть бути відчуття дискомфорту в черевній порожнині, біль у ділянці правого підребер'я. слабкість, нездужання. У більшості хворих специфічні скарги відсутні. Найбільш характерним об'єктивним ознакою захворювання є збільшення печінки.

Біохімічне дослідження крові виявляє підвищення активності АлАТ і АсАТ в 2-3 рази.

УЗД печінки виявляє гіперехогенность ( «яскравість») тканини печінки внаслідок дифузної жирової інфільтрації.

гістологічна картина

Характерними ознаками неалкогольного стеатогепатиту в біоптатах печінки є помірна або виражена жирова дистрофія (частіше крупнокрапельна) дифузна або локалізована переважно в центральних зонах часточок; клітинна запальна інфільтрація (нейтрофильная, лимфоцитарная, змішана), зазвичай в центрі часточок, проте можливе поширення запалення на портальну і перипортального зони; можливе виявлення гіалінових тілець Маллорі, але зазвичай їх небагато, вони мають менший розмір і гірше помітні, ніж при алкогольному гепатиті. При тяжкому перебігу захворювання в подальшому можливе формування фіброзу або цирозу печінки.

В цілому, у більшості хворих на неалкогольний стеатогепатит протікає доброякісно і навіть безсимптомно. Зниження маси тіла може призвести до зворотного розвитку неалкогольного стеатогепатиту.