Менінгококова інфекція - симптоми, діагноз, лікування
Менінгококова інфекція - строгий антропоноз.
Джерелом інфекції може бути тільки людина.
Виділяє 3 групи джерел менінгококової інфекції:
- хворі генералізованими формами хвороби;
- хворі на менінгококовий назофарингіт;
- носії менінгококів.
Механізм передачі інфекції - аерогенним. Передача збудника відбувається повітряно-крапельним шляхом під час експіраторних актів: при розмові, чханні, голосний лемент. Розсіюванню збудників і інтенсифікації механізму передачі сприяє поєднання менінгококової інфекції (в тому числі і носійства) з гострими респіраторними захворюваннями.
Сприйнятливість до менінгококової інфекції загальна. Її особливістю є те, що у більшості інфікованих осіб хвороба протікає у вигляді безсимптомного носійства.
Вікова структура носійства менінгококів істотно відрізняється від структури захворюваності. Велика частина носіїв виявляється серед дорослих, частка дітей серед носіїв менінгокока невелика.
Захворюваність на менінгококову інфекцію в містах зазвичай вище, ніж у сільській місцевості. Описано значні спалахи захворювання в навчальних закладах закритого типу і особливо серед військовослужбовців.
Імунітет. В результаті перенесеної менінгококової інфекції формується досить стійкий імунітет. В останні роки доведено розвиток імунітету і в результаті носійства менінгококів, що, мабуть, визначає загальні закономірності імунітету до цієї інфекції.
Патогенез і патологоанатомічна картина
Вхідними воротами інфекції є верхні дихальні шляхи, найчастіше носоглотка. У місці проникнення збудника розвивається запальний процес. У разі подолання захисного бар'єру слизових оболонок менінгокок проникає в кров, розвивається менингококкемия, яка супроводжується масивною загибеллю збудників і токсінеміі. Циркуляція збудника і токсинів в крові призводить до пошкодження ендотелію судин і розвитку множинних крововиливів в різні тканини і внутрішні органи. У ряді випадків менингококкемия протікає у вигляді септикопіємії, тоді у внутрішніх органах формуються вторинні метастатичні вогнища (менінгококової ендокардити, артрити, іридоцикліти та ін.).
Проникнення менінгококів в порожнину черепа в переважній більшості випадків відбувається гематогенним шляхом в результаті подолання гематоенцефалічного бар'єру. У рідкісних випадках збудник може потрапляти в субарахноїдальний простір крізь гратчасту кістку по периваскулярні і періневральним лімфатичних шляхах, минаючи загальний кровотік.
В результаті попадання менінгококів в субарахноїдальний простір і розмноження збудників виникає серозно-гнійне, а потім гнійне запалення м'яких мозкових оболонок.
Запальний процес локалізується найчастіше на поверхні великих півкуль і підставі головного мозку, але нерідко поширюється і на спинний мозок. Можливо поширення патологічного процесу на епендіму шлуночків мозку з розвитком гнійного епендіматіта. Макроскопічно головний мозок виглядає покритим гнійної шапочкою або чепчиком, м'яка мозкова оболонка у вільних від скупчення гною місцях представляється набряклою, гиперемированной і каламутною.
При важких формах запальний процес може захопити мозкову речовину з ін'єкцією і розширенням судин, дрібними крововиливами, запальними фокусами. Описані випадки поширення патологічного процесу на корінці черепних нервів (найчастіше VII і VIII пар, але також і V, VI, III, XII і ін.).
В процесі зворотного розвитку гнійного ексудату при несприятливих умовах (затяжний перебіг менінгіту, неповноцінне лікування) може відбуватися сполучнотканинна організація його. В результаті передаються статевим шляхом виникає оклюзія отворів Мажанді, Лушке, Кея, Ретциуса, водопроводу середнього мозку (сильвиева водопроводу), осередкове або тотальне запустевание підпавутинних просторів, облітерація периваскулярних шляхів. Це в свою чергу є основою для виникнення гідроцефалії.
У патогенезі особливо тяжких форм менінгококової інфекції на перший план виходять токсичний і алергічний (аутоалергічних) компоненти.
Так, центральне місце в патогенезі блискавичної менінгококкеміі сучасні дослідники відводять інфекційно-токсичного шоку. При цьому у хворих розвиваються розлади гемостазу (по типу коагулопатії споживання), гемодинамічні розлади і порушення мікроциркуляції в органах і тканинах, різкі зрушення в електролітному і гормональному гомеостазі. Патологоанатомічно у загиблих людей виявляються типові зміни в судинах, тромбози, крововиливи в різні органи, в тому числі в наднирники, некрози.
Під час гістологічного дослідження елементів висипу спостерігаються ураження судин шкіри і перифокальні запальні зміни. В судинах виявляються лейкоцитарно-фібринозні тромби, що містять менінгококи. Отже, шкірні висипання при менінгококкеміі по суті стають вторинними метастатичними вогнищами інфекції.
Виражений токсикоз є основною причиною дуже важкого, нерідко смертельного ускладнення менінгококової інфекції - церебральної гіпертензії. Цей синдром виникає в результаті гострого набухання та набряку головного мозку, які розвиваються одночасно з гіперпродукцією і порушенням відтоку цереброспінальної рідини (ліквору). Збільшення обсягу головного мозку внаслідок набряку і набухання призводить до його зміщення і вклинення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір. Відбувається здавлювання довгастого мозку зі швидким розвитком паралічу дихання, а потім і судинного паралічу.
Іноді при тяжкому перебігу менінгококової інфекції, особливо у дітей раннього віку, розвивається не гіпертензія, а, навпаки, церебральна гіпотензія (церебральний колапс). У генезі цього ускладнення має значення поєднання різкого токсикозу з важкими розладами водно-сольового обміну. Церебральний колапс в свою чергу є центральною ланкою патогенезу субдурального випоту.
Клінічна картина (Симптоми)
Терапевтична тактика при менінгококової інфекції залежить від клінічної форми, тяжкості перебігу захворювання, наявності ускладнень, преморбідного фону.
I. Етіологічна терапія
Лікування менінгококового назофарингіту.
При назофарингіт середньої тяжкості показані антибактеріальні препарати. Найчастіше застосовують пероральні антибіотики: ампиокс, оксацилін, левоміцетин, тетрациклін, еритроміцин та інші макроліди, відповідно до результатів вивчення чутливості виділеного збудника. Застосовувані дози антибіотиків - среднетерапевтические, вікові. Тривалість терапії - 3-5 днів і більше. Використовують також сульфаніламідні препарати пролонгованої дії в звичайних дозах.
При легкому перебігу назофарингіту призначення антибіотиків і сульфаніламідів необов'язково.
Всім хворим слід рекомендувати часті полоскання горла розчинами антисептиків. При наявності інтоксикації - рясне і часте пиття.
Лікування генералізованих форм менінгококової інфекції.
- Центральне місце в терапії належить антибіотиків, в першу чергу солей бензилпеніциліну. Застосовують бензил- пеніцилін у добовій дозі 200 000-500 000 ОД на 1 кг маси хворого.
У запущених випадках менінгіту, при надходженні хворого в стаціонар в несвідомому стані, а також при наявності епендіматіта (вентрікуліта) або ознак консолідації гною доза вводиться пеніциліну підвищується до 800 000-1 000 000 ОД / кг на добу. За таких обставин вдаються до внутрішньовенного введення натрієвої солі бензил- пеніциліну (введення в вену великих доз калієвої солі неприпустимо через небезпеку гіперкаліємії) в дозі 2 000 000-12 000 000 ОД на добу, зберігаючи внутрішньом'язово дозу препарату. Внутрішньовенну дозу пеніциліну краще вводити крапельним способом. Ендолюмбально введення пеніциліну в останні роки практично не застосовується.
Добова доза пеніциліну вводиться хворому через кожні 3 ч. У деяких випадках допустимо збільшення інтервалів між ін'єкціями до 4 ч. Тривалість пенициллинотерапии встановлюється кожного разу індивідуально, виходячи з клінічних і лікворологіческіх даних. Досвід свідчить, що необхідна і достатня тривалість терапії пеніциліном становить зазвичай 5-8 днів.
II. патогенетична терапія
Виключне значення в системі терапевтичних заходів при менінгококової інфекції мають кошти патогенетичного лікування.
Патогенетична терапія проводиться одночасно з етіотропної. Її основою є боротьба з токсикозом.
- Використовують кристалоїдні розчини (Рінгера, 5% розчин глюкози та ін.), Макромолекулярні колоїдні розчини (препарати полівінілалкоголя, полівінілпіролідону, декстрану, желатиноль), плазму, альбумін і ін. Зазвичай вводять 40-50 мл рідини на 1 кг маси тіла на добу під контролем діурезу. При збереженій свідомості частина кристалоїдних розчинів можна вводити перорально.
- Одночасно проводять профілактику гіпергідратації головного мозку шляхом введення сечогінних засобів (фуросемід, або лазикс, етакринова кислота, або урегит), манітолу. Сечовина застосовується з обережністю через імовірність розвитку «феномена віддачі» (посилення набряку після припинення дії препарату).
- Разом з інфузійними розчинами вводять вітаміни С, В1. В 2. В6 глутамінової кислоти, кокарбоксилазу, АТФ.
- У важких випадках менінгококової інфекції показані глюкокортикостероїдні гормони. Повна доза встановлюється індивідуально, вона залежить від динаміки основних симптомів і наявності ускладнень. Зазвичай застосовують гідрокортизон в дозі 3-7 мг / кг на добу, преднізолон в дозі 1-2 мг / кг на добу або інші кортикостероїди у відповідному дозуванні.
- Велике значення в лікуванні хворих мають кисень, ультрафіолетове опромінення крові.
Лікування блискавичної менінгококкеміі полягає в заходах по виведенню хворого з шоку. Як правило, необхідний закритий катетеризація підключичної або інший вени або венесекция і катетеризація відкритим способом вени достатнього діаметру. Іноді доводиться починати реанімаційні заходи з внутрішньоартеріального введення рідин. Використання адреналіну і адреномиметиков не показано через можливість капілляроспазма, посилення гіпоксії мозку і нирок і розвитку гострої ниркової недостатності. Застосування цих препаратів можливе лише при відсутності ефекту в якості «терапії відчаю».
У разі виникнення гострої ниркової недостатності в результаті токсемії і шоку показаний ранній гемодіаліз.