Купірування пароксизму фібриляції передсердь

немедикаментозне лікування

При ФП обмежена і зводиться до виключення факторів, що провокують пароксизм у конкретного хворого (прийом алкоголю, інтенсивне фізичне навантаження), стандартним дієтичним рекомендаціям у хворих із серцевою недостатністю, психотерапевтичного впливу.

Купірування пароксизму ФП

При вперше виникла пароксизмі ФП завжди повинна бути зроблена спроба його купірування.

Вибір антиаритмічного препарату для медикаментозного купіруванняпароксизмальної форми ФП багато в чому залежить від характеру основного забо¬еванія, тривалості існування ФП, наявності або відсутності ознак гострої лівошлуночкової і коронарної недостатності. Для медикаментозної кардіоверсії пароксизмальної форми ФП можуть використовуватися або антиаритмічні препарати з доведеною ефективністю, що відносяться до I (флекаїнід, пропафенон) або до III (дофетилід ібутилід, Нібентан, аміодарон) класу, або так звані «менш ефективні або недостатньо вивчені» антиаритмічні препарати I класу (прокаінамін, хінідин). Не можна використовувати для купіруванняпароксизмальної форми ФП серцеві глікозиди і соталол.

Якщо пароксизм ФП триває менше 48 годин, то його купірування можна здійснювати без повноцінної антикоагулянтної підготовки, однак виправдано введення або нефракціонованого гепарину 4000-5000 ОД внутрішньовенно, або НМГ (надропарину кальцію 0,6 або еноксапарину натрію 0,4 п / к).

Якщо пароксизм ФП триває понад 48 год, то ризик розвитку тромбоемболічних ускладнень різко зростає; в цьому випадку перед восстанавленія синусового ритму необхідно почати повноцінну антикоагулянтну терапію (варфарин). При цьому необхідно враховувати, що ФП може закінчитися спонтанно (пароксизмальна форма) набагато раніше, ніж за допомогою варфарину вдасться досягти терапевтичного значення МНО, рівного 2,0-3,0. У таких випадках перед відновленням синусового ритму найбільш доцільно починати супутню терапію варфарином та НМГ (надропарин, еноксапарин в дозі 0,1 мг / кг кожні 12 год); НМГ скасовують тільки при досягненні терапевтичного уровеня МНО.

Важкі порушення гемодинаміки (шок, колапс, стенокардія, набряк легенів) під час пароксизму ФП вимагають негайного проведення електроімпульсної терапії. При непереносимості або багаторазовою неефективності (в анамнезі) аптіарітміческіх препаратів купірування пароксизму також проводять за допомогою електроімпульсної терапії.

Перше в житті хворого внутрішньовенне введення антиаритмічного препарату проводять під контролем моніторування ЕКГ. Якщо в анамнезі є відомості про ефективність будь-якого антиаритмічного засобу, йому віддають перевагу.

Прокаїнамід (новокаїнамід) вводять внутрішньовенно струминно повільно в дозі 1000 мг протягом 8-10 хв (10 мл 10% розчину, розведені до 20 мл фізіологічним розчином хлориду натрію) або внутрішньовенно крапельно (при наявності тенденції до гіпотензії, при першому введенні) під постійним контролем АТ, ЧСС і ЕКГ. У момент відновлення синусового ритму введення препарату прекрщают. У зв'язку з можливістю зниження АТ його потрібно вводити в горизонтальному положенні хворого, маючи поруч приготований шприц з 0,3-0,5 мл 1% розчину фенілефрину (мезатону). Ефективність прокаїнаміду щодо купіруванняпароксизмальної форми ФП в перші 30-60 хвилин після введення відносно невисока і складає 40-50%. Повторне введення препарату в дозі 500-1000 мг можливо тільки в умовах стаціонару. Одним з рідкісних, але потенційно небезпечних для життя побічних ефектів застосування прокаїнаміду для купірування ФП може бути трансформація ФП в тріпотіння передсердь з високим коефіцієнтом проведення на шлуночки серця і розвитком аритмогенного колапсу. Якщо про такий факт відомо з анамнезу хворого, то перед початком застосування новокаїнаміду, рекомендують ввести внутрішньовенно 2,5-5,0 мг верапамілу (изоптина), пам'ятаючи про те, що він також здатний викликати гіпотензію. До побічних ефектів прокаїнаміду відносять аритмогенное дію, шлуночкові порушення ритму внаслідок подовження інтервалу Q-T; уповільнення антріовентрікулярной провідності, внутрішньошлуночковіпровідності (виникають частіше в пошкодженому міокарді, виявляються на ЕКГ розширенням шлуночкових комплексів і блокадами ніжок пучка Гіса); артеріальна гіпотензія (внаслідок зниження сили серцевих скорочень і вазодилатирующего дії); запаморочення, слабкість, порушення свідомості, депресія, марення, галюцинації; алергічні реакції. Протипоказання до застосування прокаїнаміду: артеріальна гіпотензія, кардіогенний шок, ХСН; синоатріальна і АВ-блокади II і III ступеня, внутрішньошлуночкові порушення провідності; подовження інтервалу Q-T і вказівки на епізоди піруетної тахікардії в анамнезі; виражена ниркова недостатність; системна червона вовчанка; підвищена чутливість до препарату.
Нібентан, вітчизняний антиаритмічний препарат III класу, існує тільки у формі розчину. Для купіруванняпароксизмальної форми ФП Нібентан вводять внутрішньовенно крапельно або струменево повільно в дозі 0,125 мг / кг (10-15 мг) під постійним моніторним контролем ЕКГ, який проводять не менше 4-6 годин після закінчення введення препарату і продовжують до 8 год при виникненні шлуночкових аритмій. При неефективності першого введення нібентана можливе повторне введення препарату через 20 хв в тій же позі. Ефективність нібентана щодо купіруванняпароксизмальної форми ФП в перші 30-60 хв після внутрішньовенного введення становить приблизно 80%. Оскільки вірогідний розвиток таких серйозних проаритмічної ефектів, як поліморфна ШТ типу «пірует», застосування нібентана можливо тільки в стаціонарах, в умовах блоків інтенсивного спостереження і відділень кардиореанимации. Нібентан не повинні застосовувати на догоспітальному етапі лікарі бригад швидкої допомоги і в поліклініках.
Аміодарон, якщо враховувати особливості його фармакодинаміки, не може побуту рекомендований як засіб швидкого відновлення синусового ритму у хворих з пароксизмальною формою ФП. Максимальний його ефект розвивається через 2-6 год. З метою купіруванняпароксизмальної форми ФП аміодарон спочатку вводять у вигляді болюса внутрішньовенно з розрахунку 5 мг / кг, а потім продовжують вводити крапельно в дозі 50 мг / год. При такій схемі введення аміодарону у 70-80% хворих з пароксизмальною формою ФП протягом перших 8-12 год відновлюється синусовий ритм. Захворювання щитовидної залози не перешкоджають однократному введенню препарату.
Пропафенон (в / в введення 2 мг / кг протягом 5 хв, при необхідності - повторне введення половини вихідної дози через 6-8 год). У ряду хворих без серйозних органічних уражень серця одномоментний прийом 300-450 мг пропафенону всередину може успішно застосовуватися для самостійного купірування пароксизму ФП в амбулаторних умовах (принцип «таблетка в кишені» - «pill in pocket»). Однак перш ніж рекомендувати хворому такий спосіб усунення ФП, ефективність і безпеку його (відсутність шлуночкових проарітміі, пауз і брадикардії після прийому пропафенона) повинні бути неодноразово перевірені в стаціонарних умовах.
Хінідин 0,2 (пролонгована форма) по 1 таблетці один раз в 6-8 ч, в сумі не більше 0,6 на добу.
Ібутилід (в / в введення 1 мг протягом 10 хв, при необхідності - повторне введення тієї ж дози), або дофетилід (125-500 мг всередину залежно від рівня клубочкової фільтрації), або флекаїнід (в / в введення 1,5 3,0 мг / кг протягом 10-20 хв або прийом всередину в дозі 300 мг); всі три препарати поки відсутні вУкаіни.

При синдромах перед збудження шлуночків (WPW, CLC), при гострих формах ІХС, важкому ураженні міокарда шлуночків (гіпертрофія ≥14 мм, ФВ <30%) медикаментозное купирование МА проводят с помощью амиодарона или прокаинамида.

Черезстравохідна стимуляція серця для купірування ФП неефективна.