Клінічні рекомендації з діагностики та лікування фібриляції передсердь Київ

Загальноукраїнська громадська організація

«Асоціація лікарів загальної практики (сімейних лікарів) Укаїни»

З ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ
ФІБРИЛЯЦІЇ ПЕРЕДСЕРДЬ

Фібриляція передсердь (ФП) є найбільш поширеним порушенням ритму серця. Її частота становить 1-2% в загальній популяції в Європі. На тлі старіння населення поширеність її, імовірно, в найближчі 50 років подвоїться.

ФП збільшує ризик інсульту в 5 разів і є причиною кожного п'ятого порушення мозкового кровообігу. Ішемічний інсульт на фоні ФП часто призводить до найбільш вираженою інвалідизації. частіше рецидивує або навіть має смертельний результат. Відповідно. ризик смерті у хворих з інсультом і ФП в 2 рази вище. Питанням профілактики розвитку цього грізного ускладнення було присвячено велике число досліджень, метою яких було збереження синусового ритму або контроль за частотою серцевих скорочень. Робилися спроби уповільнити або зупинити прогресування ФП за рахунок впливу на основне серцево-судинне захворювання. Однак, успіхи в цій галузі виявилися обмеженими.

Існує також проблема раннього розпізнавання ФП, тому що у третини хворих відзначається безсимптомний перебіг аритмії. Таким чином, відсутність ранньої діагностики не дозволяє почати своєчасне лікування пацієнта і попередити прогресування ФП від стадії, легко піддається лікуванню до стану, рефрактерних до терапії. Однак, нові під-ходи до антиаритмічної і антикоагулянтної терапії можуть призвести до поліпшення результатів лікування і стали стимулом до включення деяких доповнень до чинних рекомендації.

Різноманітні зміни (від відсутності змін до різкого зниження). ФП може викликати серйозні порушення за рахунок серцебиття і виникнення інших симптомів

Функція лівого шлуночка

Різноманітні зміни (від відсутності погіршення до кардіоміопатії, спричиненої тахікардією з гострою серцевою недостатністю)

ФП асоціюється зі збільшенням смертності, частоти інсульту і інших тромбоемболічних ускладнень, зокрема - гострого коронарного синдрому (ГКС) .Дісфункція лівого шлуночка на тлі тахиаритмии приво-дит до погіршення якості життя, зниження переносимості фізичного на-Грузьке та збільшенню серцевої недостатності. Всі ці фактори є причинами більш частою госпіталізації. Безсимптомні емболії на тлі ФП також можуть стати причиною судинної деменції і викликати когнітивну дисфункцію.

Серцево-судинні та інші стани, що асоціюються з фібриляцією передсердь

До тригерним (запускає) факторів ФП відносяться функціональні розлади, кардіальні та внекардіальних причини.

Функціональні розлади можуть викликати ФП у дітей, молодих і у пацієнтів без структурних змін серця. Наприклад, гиперсимпатикотония на тлі психоемоційного перенапруження, «панічних атак», фізичних перевантажень, зловживання міцним чаєм, кавою, нікотином; надлишкові вагусні впливу внаслідок напруження, здавлення шиї коміром. Рефлекторні впливу з боку органів черевної порожнини (гастроезофагального рефлюкс, грижа стравохідного отвору діафрагми, переїдання, холецисто-кардіальний рефлекс, надлишкове газоутворення в кишечнику). Порушення водно-електролітного обміну, що виникли в результаті рясної блювоти, проносу, безконтрольного прийому сечогінних засобів; неврологічні розлади на тлі остеохондрозу шийно-грудного відділу хребта, зміна положення тіла, коливання атмосферного тиску і зміна геомагнітної обстановки і ряд інших причин здатні викликати ФП у пацієнтів без органічної патології серцево-судинної системи.

До кардіальним причин відносяться патологічні стани набутого або вродженого характеру, що стосуються міокарда, клапанного апарату і великих судин серця. Наприклад, вроджені вади серця. включаючи дефект міжпередсердної перегородки; первинні кардіоміопатії, що мають «електричні хвороби серця» (іонні каналопатій, - супроводжуються ФП і супутніми ускладненнями). На тлі артеріальної гіпертонії ФП часто стає причиною таких ускладнень як інсульт та системні тромбоемболії. Серцева недостатність може бути наслідком ФП або привести до декомпенсації серцевої недостатності при гострому розвитку тахіаритмії.

Генетична схильність. ФП, особливо розвивається в молодому віці, може бути частково обумовлена спадковою природою (32). В останні роки були описані численні спадкові захворювання серця, що супроводжуються ФП. Надшлуночкові аритмії, часто включають ФП, можуть спостерігатися при синдромах короткого або подовженого інтервалу QT, синдромі Бругада. Крім того. ФП часто зустрічається при гіпертрофічній кардіоміопатії, сімейній формі синдрому передчасного збудження. Мутації деяких генів, в тому числі що кодує передсердний натрійуретичний пептид або асоціюється з порушенням натрієвих і калієвих каналів (37) призводять до розвитку сімейної форми синдрому тахі-Брад. Патофізіо-логічна роль інших генетичних дефектів в розвитку і збереженні ФП в даний час невідома (33).

Порушення функції щитовидної залози може стати єдиною причиною ФП і сприяти розвитку її ускладнень. Надлишкова маса тіла спостерігається у 25% хворих з ФП. Цукровий діабет. вимагає лікування, відзначається у 20% пацієнтів з ФП. Апное під час сну у хворих часто поєднується з АГ, цукровим діабетом та структурними змінами міокарда. Апное викликає збільшення тиску в передсердях, їх дилатацію, змінює стан вегетативної системи і може бути патогенетичним фактором ФП. Хронічні хвороби нирок. ускладнені нирковою недостатністю можуть підвищити ризик розвитку серцево-судинних ускладнень, пов'язаних з ФП (відзначається у 10-15% пацієнтів з основним захворюванням).

Механізми фібриляції передсердь

Патофізіологічні зміни, що передують розвитку ФП.

Будь-які структурні захворювання серця можуть викликати повільне, але прогресуюче ремоделювання шлуночків і передсердь (зміна розмірів і структури міокарда). У передсердях цей процес характеризується проліферацією і диференціюванням фібробластів в міофібробласти, підвищеним утворенням сполучної тканини і фіброзу. Структурний ремоделирование призводить до електричної дисоціації між м'язовими пучками і локальної неоднорідності проведення електричного імпульсу. Цей електро-анатомічний субстрат викликає поява множинних невеликих вогнищ циркуляції збудження (re-entry), які можуть стабілізувати аритмію.

Основними факторами, що впливають на гемодинаміку при ФП є: відсутність скоординованих скорочень передсердь, високу частоту і нерегулярність шлуночкового ритму. зниження кровопостачання міокарда, а також віддалені наслідки, такі як передсердна і шлуночкова кардіоміопатія.

Раптове порушення скоординованої механічної функції передсердь після розвитку ФП призводить до зниження серцевого викиду на 10-15%. На величину серцевого викиду при аритмії впливають безліч чинників. Так, у пацієнтів з гіпертрофованими стінками лівого шлуночка (ЛШ) страждає функція розслаблення міокарда в діастолу і скоординовані скорочення передсердь дозволяють внести значний вклад в наповнення шлуночків, чого не відбувається при ФП. Висока частота скорочення шлуночків супроводжується укороченням діастоли, уповільненням міжшлуночкової або внутрішньошлуночковіпровідності, що може привести до діссінхроніі ЛШ. Всі ці порушення призводять до додаткового зниження серцевого викиду.

Стійке збільшення частоти шлуночкового ритму більш 120-130 ударів в хвилину може розвинути тахиаритмическую кардиомиопатию шлуночків серця.

Причиною тромбоемболічних ускладнень при ФП без поразки клапанного апарату серця в більшості випадків є тромбоз лівого передсердя, а частіше його вушка.

Основні механізми утворення тромбів при ФП відповідають постулатам теорії тромбоутворення Вирхова: стаз крові, дисфункція ендотелію і гіперкоагуляція. ФП призводить до дилатації порожнини лівого передсердя. Відсутність повноцінної систоли і пасивне спорожнення вушка лівого передсердя супроводжується уповільненням кровотоку в ньому. Крім того, ФП характеризується активацією системи згортання крові і агрегацією еритроцитів. Порушується також функція ендотелію, про що свідчить підвищення в крові рівня маркера пошкодження ендотелію - фактора фон Віллебранда.

Діагностика і природний плин фібриляції і тріпотіння передсердь

Тріпотіння передсердь (ТП) і мерехтіння / фібриляція передсердь (ФП) - надшлуночкові тахіаритмії, які характеризуються найбільш високою частотою ритму передсердь. В основі ТП і ФП лежать схожі етіологічні фактори і патогенетичні механізми, в зв'язку з чим ці аритмії часто переходять одна в іншу.

Тріпотіння передсердь (ТП) відноситься до передсердним тахіаритмій, обумовленим циркуляцією хвилі збудження по топографічно великому контуру (т.зв. «макро-ре-ентр»), як правило навколо великих анатомічних структур в правому або лівому передсерді. Залежно від топографії «макро-ре-ентр» аритмії виділяють два основних типи ТП:

типове або «істмус-залежне» ТП;
атиповий ТП.

При типовому ТП циркуляція імпульсу відбувається навколо трикуспідального клапана (рис.1). Характерною особливістю даного типу ТП є обов'язкове повторне проходження хвилі збудження по так званому «кава-трикуспідального істмусу» (КТІ) - області правого передсердя між місцем впадання в нього нижньої порожнистої вени і фіброзним кільцем трикуспідального клапана. Це послужило підставою назвати типове ТП «істмус-залежним». Типове ТП поділяється на два варіанти в залежності від напрямку руху імпульсу:

«Частий» варіант - типове ТП з напрямком руху імпульсів навколо трикуспідального клапана проти годинникової стрілки (при погляді з правого шлуночка) (рис.1 А);
при «рідкісному» варіанті типового ТП хвиля збудження поширюється за годинниковою стрілкою (рис.1б).

До атипового або «істмус-незалежному» ТП відносяться всі інші види предсердного макро-re-entry, що не включають до складу ланцюга повторного входу збудження область кава-трикуспидального істмуса. Прикладами атипового ТП є циркуляції електричних імпульсів навколо мітрального клапана, легеневих вен і рубців в передсердях.

Якщо лікувальна тактика при «істмус-незалежному». тобто левопредсердного ТП не відрізняється від такої при ФП, то при типовому тріпотіння передсердь ( «істмус-залежному», правопредсердний) є катетерная аблация кава-трикуспидального перешийка ( «істмуса»). Т.ч. питання, ко-торие ми будемо обговорювати в даних рекомендаціях, стосуються «істмус-незалежного», атипового ТП і фібриляції передсердь або мерцатель-ної аритмії.

Фібриляція передсердь - характеризується відсутністю електричної і механічної систоли передсердь і супроводжується нерегулярними скороченнями шлуночків серця. Це порушення ритму серця, яке має такі особливості:

абсолютно нерегулярні проміжки RR (тому ФП називають «абсолютної» аритмією), тобто немає періодичних повторень інтервалів RR;
відсутність виразних зубців Р на ЕКГ і заміщення їх хвилями фібриляції (ff) з частотою 350-600 / хв, що мають різну форму і амплітуду. В окремих відведеннях, найчастіше у відведенні V1, іноді визначається деяка регулярність електричної активності передсердь;
тривалість предсердного циклу (якщо визначається). тобто інтервал між двома збудженнями передсердь, зазвичай мінливий і становить 300 в хвилину).