Гіпертонічний криз - клінічна лекція

Гіпертонічний криз - судинні кризи у хворих на гіпертонічну хворобу, найчастіше розвиваються у вигляді гострих розладів церебральної гемодинаміки або гострої серцевої недостатності на тлі патологічного підвищення артеріального тиску.

Існує кілька досить окреслених клініко-патогенетичних варіантів Г. к. З них в практиці невідкладної допомоги найбільш часто зустрічаються три, які визначають як основні: церебральний ангіогіпотоніческій криз з клінікою так званої гіпертонічної енцефалопатії (спостерігається найбільш часто); церебральний ішемічний криз, що проявляється осередковими неврологічними розладами; гіпертензивний кардіальний криз, що характеризується гострою лівошлуночковою серцевою недостатністю в зв'язку зі значним підвищенням артеріального тиску. Рідко спостерігаються ще два можливих варіанти Г. к. - церебральний складний криз, що проявляється симптомами одночасно церебральних ангіогіпотоніческого і ішемічного Г. к. І генералізований (полірегіонарний) ангиодистонический криз.

Патогенез. Спільними в патогенезі всіх варіантів Г. к. Є зв'язок їх виникнення з дисфункцією систем регуляції гемодинаміки (зокрема, порушень вищої нервової діяльності) і артеріальна гіпертензія як один з провідних чинників розвитку гемодинамічних порушень, що дозволяє віднести Г. к. До групи гіпертензивних судинних кризів. Апарат регуляції тонусу судин головного мозку у хворих на гіпертонічну хворобу навіть поза кризу функціонує в умовах напруги і тим більшого, чим вище рівень артеріального тиску. З цим частково пов'язане зростання частоти Г. к. У міру прогресування стадій гіпертонічної хвороби і переважний розвиток саме церебральних Г. к. У більшості хворих, починаючи з II стадії хвороби, відзначається підвищений приплив крові до головного мозку, що в умовах замкнутої порожнини черепа вимагає компенсаторного підвищення тонусу внутрішньочерепних вен для адекватного прискорення відтоку крові, але в цій стадії вже у більшості хворих тонус вен знижений.

Розвиток Г. к. Обумовлено гострим розладом регуляції кровообігу, її зривом, який настає або в результаті стресу (більш ніж в половині випадків криз розвивається після емоційного збудження), або під впливом додаткового навантаження на апарат регуляції (зміна погоди, харчові навантаження, переохолодження, фізичне перенапруження та ін.). При цьому порушується нейрогуморальний контроль адекватності змін судинного тонусу і активуються симпатичні впливи на систему кровообігу. В результаті підвищується тонус артеріол, іноді зростає і серцевий викид, що обумовлює патологічний приріст АТ, що створює додаткове навантаження як на серце, так і на механізми регуляції регіонарного кровотоку. Останні в умовах зриву часто виявляються неспроможними, що в системі церебральних судин виявиться або недостатністю, або надмірністю їх тонічних реакцій у відповідь на приріст АТ.

Особливості патогенезу окремих варіантів Г. к. Визначаються типами ангіодістоній, які формують криз, а при гіпертензивному кардиальном кризі також умовами, що сприяють розвитку недостатності серця.

Церебральний ангіогіпотоніческій криз розвивається внаслідок перерозтягнення внутрішньочерепних вен і венозних синусів кров'ю і підвищення тиску в капілярах мозку, що вводить до його набухання (набряку), збільшення внутрішньочерепного тиску. Патофізіологічною основою кризу є недостатня тонічна реакція артерій головного мозку у відповідь на приріст АТ, в результаті чого відбувається прорив надмірної кількості крові в судинне русло головного мозку під підвищеним тиском, а також гіпотонія внутрішньочерепних вен, що порушує відтік крові і призводить до їх перерозтягнення. З перерастяжением внутрішньочерепних венозних утворень, в стінках, яких рясно представлені больові рецептори і інтерорецептори рефлекторної регуляції ряду вегетативних функцій, пов'язані основні клінічні прояви цього варіанту кризу, в т.ч. його відмітний симптом - головний біль із специфічними особливостями розвитку. Церебральний ішемічний криз виникає як наслідок надмірної тонічної реакції артерій, що постачають кров'ю головний мозок (екстра-та інтракраніальних, а також артеріол головного мозку), на приріст АТ. Цей відносно рідкісний варіант Г. к. Спостерігається лише при надзвичайному підвищенні АТ, частіше у осіб, які не мають церебральних скарг при значній стійкої артеріальної гіпертензії в межкрізовий період (тобто відзначається невластива більшості хворих на гіпертонічну хворобу перенастроювання ауторегуляції мозкового кровотоку в діапазоні дуже високих значень АТ). Можна припускати, що і за межами верхньої межі цього діапазону гіпертензії при кризі у таких хворих зберігається якісна адекватність реакції артерій мозку на приріст АТ, але вже у формі як би гіперкомпенсації - більшому, ніж необхідно, підвищенні тонусу артерій, їх істинної гіпертонії. Остання призводить до зниження припливу крові до головного мозку, його дифузійної ішемії з порушенням функції перш за все кори головного мозку, найбільш чутливою до гіпоксії. Зниження загального мозкового кровотоку поєднується з нерівномірністю його розподілу через особливості архітектоніки судинного русла, наявних деформацій просвіту окремих артерій (наприклад, атеросклеротичної бляшкою), а також можливого локального ангиоспазма. В результаті виникають вогнища більш вираженою ішемії, що зумовлюють появу осередкових неврологічних порушень.

Церебральний складний криз патогенетично, мабуть, неоднорідний. У більшості випадків в його патогенезі бере участь патологічне відкриття тканинних артеріовенозних анастомозів з шунтовим скиданням частини артеріального припливу в венозну систему мозку (розвивається картина ангіогіпотоніческого криза), в результаті чого збіднюється капілярний кровообіг в зонах шунтування крові ( «обкрадання» капілярів) і виникають вогнища ішемії головного мозку. У ряді випадків ознаки осередкової ішемії головного мозку з'являються в розпал розвитку церебрального ангіогіпотоніческого криза і можуть бути обумовлені локальним артеріальним спазмом, що виникають як прояв місцевого веноартеріального рефлексу.

Гіпертензивний кардіальний криз розвивається внаслідок гострої дистрофії міокарда лівого шлуночка серця від гіперфункції, що виникає в умовах надзвичайного підвищення артеріального тиску у зв'язку з різко зростаючим при кризі периферичним опором кровотоку через гостру системної гіпертонії артеріол. Розвитку серцевої недостатності сприяють мала виразність гіпертрофії міокарда (що можливо, наприклад, при кризову перебігу хвороби) і зниження утворення енергії в міокарді (наприклад, дефіцит кисню при його підвищеній витраті, цукровий діабет або інші причини порушення утилізації енергетичних речовин).

Патогенез серцевої недостатності при генералізованому ангіодистонічних кризі такий же, як при кардіальному. Крім того, цей криз характеризується полірегіонарностью і поліморфізмом виникаючих гострих ангіодістоній з переважанням ангіоспастичних реакцій. Часте виявлення при цьому кризі транзиторною протеїнурії дозволяє припускати патогенетичне участь ішемії нирок в його розвитку.

Клінічна картина і діагноз. Особливості клінічних проявів в період розгорнутої картини кризу (див. Таблицю) дозволяють розпізнавати кожен з основних варіантів Г. к. За характерними симптомами або синдрому без застосування додаткових інструментальних досліджень, що забезпечує можливість диференційованої невідкладної терапії безпосередньо після лікарського обстеження пацієнта і вимірювання артеріального тиску. Діагностика кризу в ранній фазі його розвитку утруднена через відносну відсутності адресності початкових проявів, однак знання динаміки кожного з варіантів Г. к. Полегшує ранню діагностику, особливо при повторних Г. к. Так як у одного хворого вони зазвичай проявляються в якомусь певному варіанті.

Варіанти гіпертонічного кризу