Гіперкальціурія, утворення каменів в нирках, профілактика, лікування
Гіперкальціурія - екскреція з сечею за добу понад 300 мг кальцію у чоловіків і 250 мг кальцію у жінок, при звичайній дієті може бути нормо-або Гіперкальціємічний. Найбільш часті причини нормокальціеміческой гиперкальциурии - ідіопатична гіперкалигіурія, нирковий канальцевий ацидоз, інші генетичні тубулопатии, екзо- або ендогенний гиперкортицизм). Гіперкальціємічний гіперкальціурія спостерігається при первинному гиперпаратиреозе, гіпертиреозі, саркоїдозі, інтоксикації вітаміном D, тривалої іммобілізації. При злоякісних новоутвореннях гіперкальціурія може протікати як на тлі гіперкальціємії, так і при нормальному вмісті кальцію в крові. Підвищення вмісту білка в добовому раціоні без зміни калорійності і мінерального складу дієти значно підвищує екскрецію кальцію внаслідок зменшення фракційної реабсорбції кальцію в канальцях і деякого збільшення клубочкової фільтрації. Зміна функції нирок в цьому випадку є наслідком метаболізму надлишку сірковмісних амінокислот до сульфатів і підвищеної екскреції останніх з сечею. Здатністю збільшувати секрецію кальцію з сечею володіють також вуглеводи, причому зменшення реабсорбції кальцію в канальцях, як і в разі білкової навантаження, ймовірно, частково опосередковується інсуліном. Гіперкальціурія нерідко спостерігається у осіб, звичних до високого споживання натрію.
При нирковому канальцевому ацидозі гіперкальціурія обумовлена зменшенням канальцевої реабсорбції кальцію внаслідок затримки ендо- або екзогенних кислот; при цьому зменшення екскреції цитрату, в нормі що зв'язує половину кількості кальцію в сечі, сприяє утворенню каменів. Гіперкальціурія зустрічається також при синдромі Фанконі, при хворобі Вільсона - Коновалова, у хворих з губчастої ниркою, для яких характерний дефект ацідіфікаціі.
Глюкокортикостероїди, індукуючи остеопороз, викликають гіперкальціємію, а пригнічуючи паратгормонально-залежну реабсорбцію кальцію в канальцях, гіперкальціурія. Мінералокортикоїди викликають збільшення позаклітинного об'єму і призводять до гиперкальциурии, знижуючи проксимальную канальцевую реабсорбцію натрію і кальцію. У дистальних канальцях, де транспорт кальцію не пов'язаний з натрієм, збільшення обсягу позаклітинної рідини не впливає на реабсорбцію кальцію.
Ідіопатична гіперкальціурія є основною причиною кальцієвого нефролітіазу. Вона зустрічається у 40 - 50% хворих нефролітіазом і у 5% здорових осіб, передається у спадок аутосомно-домінантним шляхом. Розрізняють ренальную і абсорбтивной форму ідіопатичної гиперкальциурии. Перша обумовлена нирковим дефектом реабсорбції кальцію і супроводжується гіпо (нормо) кальціємії, підвищенням рівня циркулюючого паратгормону, обумовленого паратгормональной резорбцией кісткової тканини. Навпаки, при абсорбтивной гиперкальциурии первинним є підвищення всмоктування кальцію в шлунково-кишковому тракті, збільшення фільтраційної навантаження кальцію, придушення секреції паратгормону і пов'язане з цим зменшення канальцевої реабсорбції кальцію.
лікування гиперкальциурии
Профілактикою каменеутворення є зменшення споживання кальцію, зниження його екскреції з сечею, достатній діурез. З раціону виключають продукти, багаті кальцієм (молоко, сири і т. Д.), Що, однак, може посилити небажану екскрецію оксалатів. Призначають речовини, здатні зв'язувати кальцій в шлунково-кишковому тракті (наприклад, іонообмінна натрій-фосфат-целюлозний смола по 5 т 3 рази на добу), рясне пиття. Перешкоджають всмоктуванню кальцію в шлунково-кишковому тракті нейтральні фосфати (1 -1,5 г / добу елементарного фосфору). На тлі прийому фосфатів збільшується виведення з сечею пірофосфату і цитрату натрію, що перешкоджає процесам кристалізації сечі. Протипоказано призначення фосфатів при інфекції сечових шляхів.
При нирковій гиперкальциурии тіазидові діуретики (50-100 мг / добу) знижують екскрецію кальцію і зменшують перенасичення сечі оксалатом кальцію, попереджаючи тим самим каменеутворення. Гіпокальціуріческое дію тіазидів засноване, з одного боку, на їх безпосередньому впливі на дистальну реабсорбцію кальцію, а з іншого-на їх здатності зменшувати обсяг позаклітинної рідини і тим самим підвищувати реабсорбцію натрію і кальцію в проксимальних канальцях. Ця дія тіазидів на проксимальні канальці частково усувається при високому споживанні натрію. При тривалому (більше 12 міс) застосування тіазидів знижується всмоктування кальцію в кишечнику, так що маса скелета, незважаючи на зменшену екскрецію кальцію, не збільшується.
Tapeeвa І.Є. та ін.