Гіперфібріногенемія вплив на організм сильного пошкодження, обумовленого

Вплив на організм сильного пошкодження, обумовленого хірургічною операцією, травмою, інфекцією, викликає взаємопов'язаний метаболічний, гормональний і гемодинамічний відповідь. Нервова, ендокринна та імунна системи - це головні адаптаційні системи, взаємне регулювання яких визначає, по-перше, їх власне функціональний стан і, по-друге, характер перебігу патологічних процесів в організмі.

Гостра фаза відповіді (ОФО) представляє системну реакцію на локалізоване пошкодження тканин і характеризується зміною рівня різних білків в плазмі, що позначаються як маркери гострої фази. ОФО є прямим наслідком пошкоджуючого стресу, який може розвинутися у відповідь на різні стимули. Найбільш достовірним і добре вивченим ознакою ОФО є зміна рівня білків в плазмі. Білки синтезуються, головним чином, в печінці і діляться на 2 групи:

1) позитивні маркери (аЛантіхемотріпсін, комплемент СЗ, церулоплазмін, фібриноген, гаптоглобін і С-реактивний білок), рівень яких підвищується в ОФО;

2) негативні маркери (альбумін і трансферин), рівень яких в ОФО знижується.

Рівень позитивних маркерів ОФО наростає протягом 24-Л8 годин після травми. Характерним є збільшення кожного з них більш ніж в 2 рази, при цьому ступінь збільшення відповідає тяжкості ушкодження. У разі неускладненій травми або гладкого відновного періоду після нетравматичних операцій рівень позитивних маркерів знижується протягом 48 год і повертається до вихідного через 72- 96 год після впливу пошкодження. Однак при певних обставинах (сепсис, хронічні захворювання) рівень маркерів залишається підвищеним тривалий час і може бути використаний як діагностичний критерій.

Основними цитокінами, відповідальними за стимуляцію системного відповівши ОФО, є інтерлейкіни (ІЛ-1, ІЛ-2, ІЛ-6, альфа-ТИФ), при цьому ІЛ-6 відіграє домінуючу роль. ІЛ-6 має властивість підвищувати синтез фібриногену печінкою і збільшувати вироблення кістковим мозком тромбоцитів.

Таким чином, спостережувані у ряду пацієнтів гиперфибриногенемия і тромбоцитоз обумовлені системним запальним відповіддю і не мають прямого відношення до активації системи гемостазу. І гиперфибриногенемия, і тромбоцитоз погіршують реологічні властивості крові і створюють передумови до розвитку тромбофіліческіх станів.

Існуюче в літературі думку про те, що гиперфибриногенемия є ознакою хронічного перебігу ДВС-синдрому, не зовсім коректно, тому що для останнього характерно споживання фібриногену, а не збільшення його концентрації. Крім того, навіть якщо є ознаки у вигляді позитивних паракоагуляціонних тестів, які свідчать про активацію системи згортання і фібринолітичної систем, необхідно пам'ятати, що ці тести в умовах гіперфібриногенемії можуть бути помилково-позитивними. Однак гиперфибриногенемия, як і будь-яке інше тромбофіліческіе стан, може бути за певних обставин додатковим фактором ризику для розвитку ДВС-синдрому.

Лікування при гіперфібриногенемії полягає в терапії основного захворювання, на тлі якого розвинулися ці порушення, призначення дезагрегантов і прямих антикоагулянтів.