Гематогенний шлях розвитку пієлонефриту

Гематогенним шляхом інфекція потрапляє в нирку при локалізації первинного запального вогнища як поза сечових шляхів (отит, тонзиліт, синусит, каріозні зуби, бронхіт, пневмонія, фурункул, остеомієліт, мастит, інфікована рана і ін.), Так і в сечових шляхах (цистит, уретрит) або статевих органах (простатит, везикуліт, орхіт, епідидиміт, аднексит, вульво-вагініт).

У інтактних нирках після введення в потік крові експериментальної тварини (кролик) кишкової палички, протея і синьо-гнійної палички запального процесу не виникає. Крім бактеріємії, для цього необхідні сприятливі фактори. Найбільш істотними з них є порушення відтоку сечі з нирки і розлад крово- і лімфообігу в ній. Виняток становлять лише високопатогенні види плазмокоагулирующей стафілококів: вони здатні викликати гострий гематогенний пієлонефрит в здорових нирках.

Раніше існувала думка про те, що при наявності бактеріємії здорові нирки можуть виділяти бактерії з сечею (фізіологічна бактериурия). Сучасними дослідженнями цей факт не підтверджується: здорові нирки бактерій в сечу не пропускають.

Мікроорганізми, що осіли в судинних петлях ниркових клубочків, викликають дегенеративні зміни ендотелію з порушенням проникності аж до повного його руйнування і проникають в просвіт канальців, а потім виводяться з сечею. Саме тому значна бактеріурія в перші дві доби захворювання піелонфрітом може бути його єдиним симптомом.

У наступні дні навколо бактеріальних тромбів розвивається запальний процес з утворенням лейкоцитарних інфільтратів в проміжній тканині. Починаючи з цього моменту в сечі поряд зі значною кількістю мікроорганізмів визначається і велике число лейкоцитів. Дана лейкоцитурія обумовлена ​​дегенеративними і деструктивними змінами стінок канальців, що проходять в зоні запальної лейкоцитарної інфільтрації, через які лейкоцити потрапляють в просвіт канальців (в сечу).

Ознаки гострого запалення при сприятливому перебігу гострого пієлонефриту до 7 - 10-го дня захворювання починають стихати. Інфекції в клубочках, як правило, немає. На зміну лейкоцитарної інфільтрації проміжній тканині нирки поступово приходить проліферація клітинних елементів: з'являються лімфоцити, плазматичні клітини, макрофаги, фібробласти. До кінця третього тижня виявляють розростання сполучної тканини типу грануляційної з переважанням молодих форм сполучнотканинних елементів і капілярів як в корі, так і мозковій речовині нирки. До закінчення шостого тижня на місці запалення формується рубець (грануляційна тканина стає бідною клітинними елементами, судинами, ущільнюється, скорочується).