Гальмування в ЦНС види і значення

Гальмування В ЦНС. ВИДИ І ЗНАЧЕННЯ.

Прояв і здійснення рефлексу можливо тільки при обмеженні поширення збудження з одних нервових центрів на інші. Це досягається взаємодією збудження з іншим нервовим процесом, протилежним за ефектом процесом гальмування.

Майже до середини XIX століття фізіологи вивчали і знали тільки один нервовий процес - збудження.

Явища гальмування в нервових центрах, тобто в центральній нервовій системі були вперше відкриті в 1862 році І. М. Сеченовим ( "сеченовське гальмування"). Це відкриття зіграло в фізіології не меншу роль, ніж сама формулювання поняття рефлексу, так як гальмування обов'язково бере участь у всіх без винятку нервових актах. І .М.Сеченов виявив явище центрального гальмування при подразненні проміжного мозку теплокровних. у 1880 році німецький фізіолог Ф.Гольц встановив гальмування спінальних рефлексів. Н.Є. Введенський в результаті серій дослідів по парабіоз розкрив інтимний зв'язок процес в збудження і гальмування і довів, що природа цих процесів єдина.

Гальмування місний нервовий процес, що приводить до пригнічення або попередження порушення. Гальмування є активним нервовим процесом, наслідком якого є обмеження або затримка збудження. Одна з характерних рис гальмівного процесу-відсутність здатності до активного поширення по нервових структур.

В даний час в центральній нервовій системі виділяють два види гальмування: гальмування центральне (первинне), що є результатом порушення (активації) спеціальних гальмівних нейронів і гальмування вторинне, яке здійснюється без участі спеціальних гальмівних структур в тих самих нейронах в яких відбувається порушення.

Центральне гальмування (первинне) - нервовий процес, що виникає в ЦНС і призводить до ослаблення або запобігання порушення. Відповідно до сучасних уявлень центральне гальмування пов'язано з дією гальмівних нейронів або синапсів, які продукують гальмівні медіатори (гліцин, гаммааминомасляной кислоту), які викликають на постсинаптичні мембрані особливий тип електричних змін, названих гальмівними постсинаптическими потенціалами (ТПСП) або деполяризацию пресинаптического нервового закінчення, з яким контактує інше нервове закінчення аксона. Тому виділяють центральне (первинне) постсинаптичні гальмування і центральне (первинне) пресинаптическое гальмування.

Постсинаптичне гальмування (лат. Post позаду, після чого-небудь + грец. Sinapsis зіткнення, з'єднання) - нервовий процес, обумовлений дією на постсинаптическую мембрану специфічних гальмівних медіаторів (гліцин, гаммааміномаслянная кислота), що виділяються спеціалізованими пресинаптичними нервовими закінченнями. Медіатор, що виділяється ними, змінює властивості постсинаптичної мембрани, що викликає пригнічення здатності клітини генерувати збудження. При цьому відбувається короткочасне підвищення проникності постсинаптичної мембрани до іонів К + або CI-, що викликає зниження її вхідного електричного опору і генерацію гальмівного постсинаптичного потенціалу (ТПСП). Виникнення ТПСП у відповідь на афферентное роздратування обов'язково пов'язано з включенням в гальмівний процес додаткової ланки - гальмівного інтернейронов, аксональні закінчення якого виділяють гальмівний медіатор. Специфіка гальмівних постсинаптичних ефектів вперше була вивчена на мотонейронах ссавців (Д. Екклс, 1951). Надалі первинні ТПСП були зареєстровані в проміжних нейронах спинного і довгастого мозку, в нейронах ретикулярної формації, кори великих півкуль, мозочка і таламических ядер теплокровних тварин.

Відомо, що при порушенні центру згиначів однієї з кінцівок центр її розгиначів гальмується і навпаки. Д. Екклс з'ясував механізм цього явища в наступному досвіді. Він дратував аферентних нерв, що викликає збудження мотонейрона, иннервирующего м'яз - розгинач.

Нервові імпульси, дійшовши до аферентного нейрона в спинномозковому ганглії, направляються по його аксону в спинному мозку двома шляхами: до мотонейронів, іннервують м'яз - розгинач, збуджуючи її та по коллатерам до проміжного гальмівного нейрона, аксон якого контактує з мотонейроном иннервирующим м'яз - згинач, викликаючи таким чином гальмування антагоністичної м'язи. Цей вид гальмування був виявленні в проміжних нейронах всіх рівнів центральної нервової системи при взаємодії антагоністичних центрів. Він був названий поступальним постсинаптическим гальмуванням. Цей вид гальмування координує, розподіляє процеси збудження і гальмування між нервовими центрами.

Ще Одне (антидромное) постсинаптичні гальмування (грец. Antidromeo бігти в протилежному напрямку) - процес регуляції нервовими клітинами інтенсивності надходять до них сигналів за принципом негативного зворотного зв'язку. Він полягає в тому, що колатералі аксонів нервової клітини встановлюють синаптичні контакти зі спеціальними Інтернейрони (клітини Реншоу), роль яких полягає у впливі на нейрони, конвергірующіе на клітці, яка посилає ці аксони колатералі (рис. 87). За таким принципом здійснюється гальмування мотонейронів.

Виникнення імпульсу в мотонейронами ссавців не тільки активує м'язові волокна, але через колатералі аксона активує гальмівні клітини Реншоу. Останні встановлюють синаптичні зв'язки з мотонейронами. Тому посилення імпульсації мотонейрона веде до більшої активації клітин Реншоу, що викликає посилення гальмування мотонейронів і зменшення частоти їхнього імпульсації. Термін "антидромное" вживається тому, що гальмівний ефект легко викликається антідромной імпульсами, рефлекторно виникають в мотонейронах.

Чим сильніше збуджений мотонейрон, чим більше сильні імпульси йдуть до скелетних м'язів по його аксону, тим інтенсивніше збуджується клітина Реншоу, яка пригнічує активність мотонейрона. Отже, в нервовій системі існує механізм, що оберігає нейрони від надмірного возбуждения. Характерна особливість постсинаптичного гальмування полягає в тому, що воно пригнічується стрихніном і правцевим токсином (на процеси збудження ці фармакологічні речовини не діють).

В результаті придушення постсинаптичного гальмування порушується регуляція збудження в ЦНС, збудження розливається ( "дифундує") за всієї центральної нервової системи, викликаючи перезбудження мотонейронів і судомні скорочення груп м'язів (судоми).

Гальмування ретикулярное (лат. Reticularis - сітчастий) - нервовий процес розвивається в спінальних нейронах під впливом низхідної імпульсації з ретикулярної формації (гігантське ретикулярное ядро ​​довгастого мозку). Ефекти, що створюються ретикулярними впливами, за функціональним дією подібні з поворотним гальмуванням, що розвиваються на мотонейронах. Вплив ретикулярної формації викликають стійкі ТПСП, що охоплюють всі мотонейрони незалежно від їх функціональної приналежності. В цьому випадку, так само як і при зворотному гальмуванні мотонейронів відбувається обмеження їх активності. Між таким низхідним контролем з боку ретикулярної формації і сістемочй зворотного гальмування через клітини Реншоу існує певна взаємодія, і клітини Реншоу знаходяться під постійним гальмуючим контролем з боку двох структур. Гальмівний вплив з боку ретикулярної формації є додатковим фактором у регуляції рівня активності мотонейронів.

Первинне гальмування може викликатися механізмами іншої природи, не пов'язаними зі змінами властивостей постсинаптичної мембрани. Гальмування в цьому випадку виникає на пресинаптичної мембрани (синаптическое і пресинаптическое гальмування).

Синаптичної гальмування (грец. Sunapsis зіткнення, з'єднання) - нервовий процес, заснований на взаємодії медіатора, що секретується і виділяється пресинаптичними нервовими закінченнями, зі специфічними молекулами постсинаптичної мембрани. Збудливий або гальмівний характер дії медіатора залежить від природи каналів, які відкриваються в постсинаптичні мембрані. Прямий доказ наявності в ЦНС специфічних гальмуючих синапсів було вперше отримано Д. Ллойдом (1941).

Дані щодо електрофізіологічних проявів синаптического гальмування: наявність синаптичної затримки, відсутність електричного поля в області синаптичних закінчень дали підставу вважати його наслідком хімічного дії особливого гальмуючого медіатора, що виділяється синаптическими закінченнями. Д. Ллойд показав, що якщо клітина знаходиться в стані деполяризації, то гальмівний медіатор викликає гіперполяризацію, в той час як на тлі гіперполяризації постсинаптичної мембрани він викликає її деполяризацію.

Пресинаптичне гальмування (лат. Praе-вперед чогось + грец. Sunapsis зіткнення, з'єднання) - окремий випадок синаптичних гальмівних процесів, що проявляються в придушенні активності нейрона в результаті зменшення ефективності дії збуджуючих синапсів ще на пресинаптическом ланці шляхом гноблення процесу вивільнення медіатора збудливими нервовими закінченнями . В цьому випадку властивості постсинаптичної мембрани не піддаються ніяким змінам. Пресинаптичне гальмування здійснюється за допомогою спеціальних гальмівних интернейронов. Його структурною основою є аксо-аксональні синапси, утворені термінали аксонів гальмівних интернейронов і аксональних закінченнями збуджуючих нейронів.

При цьому закінчення аксона гальмівного нейрона є пресімпатіческім по відношенню до терміналі збудливого нейрона, яка виявляється постсинаптичної по відношенню до гальмівного закінченню і пресинаптичної по відношенню до активується їм нервової клітини. У закінченнях пресинаптичного гальмівного аксона звільняється медіатор, який викликає деполяризацію збуджуючих закінчень за рахунок збільшення проникності їх мембрани для CI-. Деполяризація викликає зменшення амплітуди потенціалу дії, що приходить в збудливу закінчення аксона. В результаті відбувається пригнічення процесу вивільнення медіатора збудливими нервовими закінченнями і зниження амплітуди збудливого постсинаптичного потенціалу.

Характерною особливістю пресинаптичною деполяризації є уповільнений розвиток і велика тривалість (кілька сотень мілісекунд), навіть після одиночного аферентного імпульсу.

Пресинаптичне гальмування істотно відрізняється від постсинаптичного і в фармакологічному відношенні. Стрихнін і правцевий токсин не впливають на його перебіг. Однак наркотизирующихся речовини (хлоралоза, нембутал) значно посилюють і подовжують пресинаптическое гальмування. Цей вид гальмування виявлений в різних відділах центральної нервової системи. Найбільш часто воно виявляється в структурах мозкового стовбура і спинного мозку. У перших дослідженнях механізмів пресинаптического гальмування вважалося, що гальмівну дію здійснюється в точці, віддаленій від соми нейрона, тому його називали "віддаленим" гальмуванням.

Функціональне значення пресинаптичного гальмування, що охоплює пресинаптические термінали, за якими надходять аферентні імпульси, полягає в обмеженні надходження до нервових центрів афферентной імпульсації. Пресинаптичне гальмування в першу чергу блокує слабкі асинхронні аферентні сигнали і пропускає більш сильні, отже, воно служить механізмом виділення, виокремлення більш інтенсивних аферентних імпульсів із загального потоку. Це має величезне пристосувальне значення для організму, так як з усіх аферентних сигналів, що йдуть до нервових центрів, виділяються найголовніші, найнеобхідніші для даного конкретного часу. Завдяки цьому нервові центри, нервова система в цілому звільняється від переробки менш суттєвої інформації.

Вторинне торможеніе- гальмування здійснюване тими ж нервовими структурами, в яких відбувається порушення. Цей нервовий процес докладно викладено в роботах Н.Є. Введенського (1886, 1901г.г.).

Гальмування реципрокное (лат. Reciprocus - взаємний) - нервовий процес, заснований на тому, що одні й ті ж аферентні шляхи, через які здійснюється збудження однієї групи нервових клітин, забезпечують за посередництвом вставних нейронів гальмування інших груп клітин. Реципрокні відносини збудження і гальмування в ЦНС були відкриті і продемонстровані Н.Є. Введенським: подразнення шкіри на задній лапці у жаби викликає її згинання і гальмування згинання або розгинання на протилежному боці. Взаємодія збудження і гальмування є загальною властивістю всієї нервової системи і виявляється як в головному, так і в спинному мозку. Експериментально доведено, що нормальне виконання кожного природного рухового акту заснована на взаємодії збудження і гальмування на одних і тих же нейронах ЦНС.

Загальна центральне гальмування -нервово процес, що розвивається при будь-рефлекторної діяльності і захвативавающій майже всю ЦНС, включаючи центри головного мозку. Загальна центральне гальмування зазвичай проявляється раніше виникнення будь-якої рухової реакції. Воно може проявлятися при такій малій силі роздратування при якій руховий ефект відсутній. Такого виду гальмування було вперше описано І.С. Берітова (1937). Воно забезпечує концентрацію збудження інших рефлекторних або поведінкових актів, які могли б виникнути під впливом подразнень. Важлива роль у створенні загального центрального гальмування належить желатинозной субстанції спинного мозку.

При електричному подразненні желатинозной субстанції у спинального препарату кішки відбувається загальне гальмування рефлекторних реакцій, що викликаються роздратуванням сенсорних нервів. Загальна гальмування є важливим фактором у створенні цілісної поведінкової діяльності тварин, а також у забезпеченні виборчого збудження певних робочих органів.

Парабіотіческого торможеніеразвівается при патологічних станах, коли лабільність структур центральної нервової системи знижується або відбувається дуже масивне одночасне збудження великого числа аферентних шляхів, як, наприклад, при травматичному шоці.

Деякі дослідники виділяють ще один вид гальмування - гальмування слідом за збудженням. Воно розвивається в нейронах після закінчення збудження в результаті сильної слідової гіперполяризації мембрани (постсинаптичної).