Черепно - мозкова травма у собак - центр ветеринарної неврології і нейрохірургії
Доктор ветеринарних наук Козлов Н.А.
Клінічний випадок - кусати рана в області голови чихуа-хуа
(З 3D томографією)
При надходженні в клініку тварина перебувала в пригніченому стані, була присутня атаксія, в той же час при оцінці стану черепно-мозкових нервів порушення їх функції не виявлено.
* Собаки і кішки нерідко отримують травми голови. Їх наслідки можуть бути дуже серйозними, особливо якщо травма залишилася непоміченою, оскільки етіологію спричинених нею симптомів іноді пояснити важко.
* Будь-які випадки черепно - мозкової травми, з переломом кісток або без перелому можуть супроводжуватися ушкодженнями головного мозку. Найчастіше причиною травми виявляються дорожньо - транспортні пригоди, за ними йдуть удари, падіння і укуси, рідше - кульові поранення. Особливо часто черепно - мозкові травми зустрічаються у собак дрібних порід і кішок.
Ще один клінічний випадок (черепно-мозкової травми) ЧМТ у йорк тер'єра після укусу іншим собакою (набряк мозку після проникаючого поранення черепа).
Т2 - зважене зображення. Сагітальному проекція.
Т1 - зважене зображення. Аксіальна проекція.
Основні наслідки пошкодження головного мозку у собак і кішок:
- Зупинка серця і дихання.
- Виражена гіпотензія.
- Епілептичний статус.
- цереброваскулярні пошкодження (інсульт).
N.B. Крім того основними супутніми ушкодженнями можуть бути - пневмоторакс. гемоторакс і нейрогенний набряк легенів. Після увімкнення з пацієнтами з ЧМТ необхідно пам'ятати про алгоритм АВС (airway, breathing, circulation).
Що знаходиться всередині черепа?
Всередині черепа знаходяться мозкова тканина (86%), спинномозкова рідина (10%) і кров (4%). Збільшення обсягу будь-якого з цих компонентів призводить до компенсаторного зменшення обсягу інших (доктрина Monro-Kellie), підвищення внутрішньочерепного тиску.
патофізіологічні зміни
* Первинне пошкодження - це пряме руйнування мозкової тканини в момент удару. Воно може призвести до контузії, кровотечі і / або розриву, з'являється первинне геморрагическое поразки або отчений синдром. Лікування первинного механічного пошкодження мозкової тканини не існує.
* Збільшення вираженості або площі ураження відбувається протягом декількох хвилин або годин після травми і пов'язано з різними механізмами (ішемією, виділенням вільних радикалів, вивільнення кальцію і вільних радикалів. А також цитокінів).
* Вторинне ушкодження - Основними факторами викликають вторинне пошкодження мозку є гіпотензія і гіпоксемія. Відстрочені внутрішньочерепні гематоми (субдуральна, епідуральна і паренхіматозна), а також генералізований набряк мозку викликають підвищення внутрішньочерепного тиску. Вторинні системні ускладнення зазвичай виникають в результаті гіпоксемії, збільшення внутрішньочерепного тиску і гіпотензії, що призводить до погіршення перфузії і, як наслідок, до ішемії, набряку мозку і, можливо, утворення черепно - мозкової грижі - енцефалоцеле (зі зміщенням рухливих ділянок головного мозку - півкуль головного мозку і мозочка - в області найменшою стабільності: намет мозочка і великий отвір черепа), що призводить до компресії стовбура мозку і значного погіршення неврологічного статусу (або навіть до смерті ж Вотня). Чим швидше розвивається внутрішньочерепна гіпертензія, тим важче тварина її перенесе. Черепно-мозкова травма запускає також каксад реакцій призводить до звільнення специфічних цитокінів з активацією циклу арахідонової кислоти і сприяють руйнуванню гематоенцефалічного бар'єру. У тому числі синтезується надлишкова кількість оксиду азоту. Це призводить до вазодилятации і порушення функції ауторегуляції внутрічереного тиску.
неврологічні прояви
Симптоми черепно - мозкової травми іноді проявляються швидко, але іноді - лише з часом (аж до 6 днів з моменту отримання травми). Фокальне поразки півкулі мозку зазвичай з'являється змінами поведінки, пригніченням, сліпотою на протилежний очей, рухами, з відхиленням зі звисанням голови і круговим рухами з відхиленням в уражену сторону, а також з чітко вираженими дефіцітарние симптомами, які спостерігаються на потівоположной стороні тіла. Більш дифузні і великі поразки головного мозку (набряк головного мозку) призводять до більш серйозних порушень свідомості і ознаками ураження черепно - мозкових нервів.
* Пошкодження стовбура мозку викликає тяжке порушення свідомості (ступор і кому), який поєднується з нейро - офтальмологічними і дихальними порушеннями, дисфункцією інших черепно - мозкових нервів і вираженими рухової функції - гемиплегией, тетраплегією, децеребрационной ригідністю.
* Ізольоване ураження мозочка при травмі дуже малоймовірно, оскільки він добре захищений кістками черепа. Поразка мозочка викликає порушення зору і децеребелляціонную ригідність.
* Ознакою внутрішньочерепної гіпертонії служить прогресуюче зниження рівня свідомості в поєднанні з брадикардією і гіпертонією (тріада Кушинга). (У тварин як правило говорять про рефлекс Кушинга - при ЧМТ підвищення артеріального тиску + брадикардія часто вказують на підвищення внутрішньочерепного тиску). Якщо вона супроводжується розвитком і прогресуванням нейро - офтальмологічних порушень, особливо латералізованние, і дихальними порушеннями, слід припустити поразку і здавлювання стовбура мозку. Необхідно терміново порвесті заходи щодо зниження внутрішньочерепного тиску.
Таблица№1 нейроанатоміческіе топографія неврологічних симптомів і уражень головного мозку
Механізми підвищення внутрішньочерепного тиску при пошкодженні мозку:
- Збільшення обсягу СМЖ внаслідок набряку або утворення згустку, що перешкоджають її потоку.
- Збільшення обсягу мозкової тканини внаслідок дифузного або локального набряку.
- Освіта внутрішньочерепної гематоми.
- Збільшення обсягами крові внаслідок втрати ауторегуляції.
Як виявити витікання спинномозкової рідини:
СМЖ витікає через розриви твердої мозкової оболонки. СМЖ можна відрізнити від крові по наявності ознаки подвійного кільця при нанесенні рідини на фільтрувальну папір. СМЖ поширюється далі, ніж кров, утворює форму мішені, спинномозковій рідині утворює кільце навколо згустку. Носову ліквору можна виявити шляхом визначення вмісту глюкози в рідини за допомогою декстростіка (Dextrostix) або глюкометра. СМЖ містить приблизно 60% глюкози від її концентрації в сироватці крові; в носовій слизу глюкози немає. Дані про чутливості і специфічності цих тестів у собак і кішок відсутні.
Догляд за пацієнтом
Необхідно ретельно контролювати стан свідомість, дані нейро - офтальмологічного обстеження, характер дихання тварини. Для оцінки прогнозу рекомендується в динаміці оцінювати стан тваринного по езмененной шкалою Глазго.
Таблица№2 Змінена шкала Глазго
Метою ветеринарного лікаря явлется якомога швидше відновлення нормального тиску і нормоволемии.
Слід якомога швидше домогтися відновлення кровообігу в тканинах і підтримувати АТ не нижче 110/70 - мм рт.ст. при цьому найбільш важливим є не рівень нижнього і верхнього тиску. а підтримку медіани середнього артеріального тиску (MAP в англомовній літературі) на рівні - 80 - 120 мм рт.ст.
Розрахунок його здійснюємо за формулою (2 × діастолічний + систолічний) / 3
Як «норми» ми вважаємо рівень тиску для собак - Систолическое - 120-140 мм рт.ст., середнє - 100, діастоли - 70-80. для кішок - 160-180 / 135 / 80-100 мм рт.ст. за даними.
Після травми головний мозок втрачає здатність компенсувати системну гіпо - або гіпертонію. Для цього необхідно призначити ізотонічні розчини або поєднання з колоїдними. Якщо гіпотонія зберігається, можна застосувати вазоактивні препарати (добутамін).
Для купірування гіпертонії, викликаної болями і порушенням, призначають седативні або знеболюючі препарати.
Відновлювальний період після черепно-мозкової травми нерідко тривалий (кілька тижнів), тому найважливішу роль набуває догляд.
Специфічна терапія включає поліпшення венозного повернення, зниження внутрішньочерепного тиску, запобігання гіпоксії, протисудомну терапію. Поліпшення венозного повернення можна домогтися шляхом підняття голови під кутом 15-30 градусів.
Зниження внутрішньочерепного тиску досягається шляхом кислородотерапии, призначення гіперосмомолярних розчинів (манітол 0,5-2 г / кг протягом 20 хвилин), одночасно з ними необхідно призначення фуросеміду 4-8 мг / кг. Під час інтубації слід запобігти кашель, що збільшує внутрішньочерепний тиск. При судомної активності слід призначити в першу чергу бензодіазепіни, при відсутності ефекту - барбітурати, якщо ж барбітурати не роблять ефекту, то рекомендовано введення загальних анестетиків.
Необхідно також проводити неспецифічну терапію, спрямовану на відновлення кровообігу, підтримки систолічного артеріального тиску не нижче 90 мм.рт.ст. корекцію кислотно-лужної рівноваги. Існують різні точки зору на те якими розчинами доцільніше домагатися нормоволемии - кристалоїдними (розчин Рінгера та ін) або колоїдними (ХЕС. Волювен і ін.) При наявності толко кристаллоидов можливе застосування ударних доз до собаки: 90 мл / кг, кішки: 60 мл / кг.
При іспольтзованіі колоїдів до 10-20 мл / кг - болюсно.
Рекомендована доза для гіпертонічного розчину становить 4 мл / кг NaCl на 7.5% протягом 2-5 хвилин (альтернативно 5.3 мл / кг 3% NaCl).
Для таких пацієнтів необхідно оксигенотерапія .Статус оксигенації найкраще контролювати шляхом вимірювання артеріального PaO2, якщо є Відповідна апаратура (газоаналізатор крові). РаО2 слід підтримувати не нижче 90 мм рт. Якщо відсутня можливість вимірювання газів артеріальної крові, кисневий статус може бути оцінена за допомогою пульсоксиметр. Насичення оксигемоглобина (SpO2) повинна підтримуватися на рівні 95% або вище, так як це, як правило, відображає РаО2 більше 80 мм рт. SpO2 менше 90% вказує на тяжку гіпоксемію з РаО2 менше 60 мм рт.
Контроль рівня глюкози в крові.
Хірургічне лікування необхідно у випадках перелому кісток черепа з вдавлення кісткових уламків без позитивної неврологічної динаміки на тлі консерватіного лікування, або при інфікуванні рани, а також на тлі, субдуральних, епідуральних, внутрішньочерепних гематомах або кровотечі з погіршенням неврологічного статусу.
Диметилсульфоксид (ДМСО) для лікування травми голови:
Кортикостероїди в даний час не показані до застосування у пацієнтів цієї групи.
Які фактори важливі для визначення прогнозу при пошкодженні мозку?
Рівень свідомість, стовбурові рефлекси, рухова здатність, характер дихання і наявність інших пошкоджень допомагають ветеринарного лікаря в оцінці прогнозу. Такі напади, як зберігається більше 48г, незважаючи на терапію, кома, децеребральная ригідність і атаксические або апноетіческіе дихальний патерн у коматозних пацієнтів, зазвичай припускають розвиток стійкої дисфункції або смерть.