Засоби для лікування анемій
-зниження числа еритроцитів,
-гематокриту (відношення обсягу формених елементів крові до об'єму плазми)
-і / або рівня гемоглобіну крові
Насичення гемоглобіном окремих еритроцитів буває:
нормальним - нормохромнаяанемія
зниженим - гіпохромна анемія = залізодефіцитна
збільшеним - гіперхромні анемія = мегалобластична
ЗАСОБИ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ гіпохромна анемія
Препарати заліза - основні засоби для лікування гіпохромних анемій.
-входить до складу гемоглобіну, міоглобіну, ферментів,
-оборотно зв'язує кисень і бере участь в окисно-відновних реакцій,
-відіграє важливу роль в процесах кровотворення.
Препарати заліза закісного (Fe 2+) для прийому всередину короткої дії
Заліза закісного сульфат
Ферроплекс (заліза сульфат, аскорбінова кислота)
Актиферрин (заліза сульфат, глюкоза, фруктоза)
Препарати заліза закісного (Fe 2+) для прийому всередину тривалої дії
Ферроградумет (заліза сульфат на синтетичному носії)
Тардиферон (заліза сульфат, аскорбінова кислота, мукопротеоза)
Препарати заліза закісного (Fe 3+) для внутрішньом'язового введення
Ферковен (заліза сахарат, кобальту глюконат, розчин вуглеводів)
Феррум лек (триосновними залізо у вигляді комплексу з мальтозою)
Препарати заліза закісного (Fe 3+) для внутрішньовенного введення
Феррум лек (заліза сахарат,
Аскорбінова кислота стабілізує іон Fe ++ за рахунок своїх відновлюють властивостей, що сприяє всмоктуванню.
Мукопротеоза - мукополісахарид, отриманий з слизової кишечника - забезпечує кращу переносимість з боку шлунково-кишкового тракту і біодоступність.
Активна речовина - заліза сульфат на полімерному Губкообразная носії (градумет). Вивільнення заліза відбувається у дванадцятипалій кишці і верхніх відділах тонкого кишечника. Препарат приймається по 1 таблетці 1 раз на день за годину до їжі
Залізодефіцитні анемії виникають при
-недостатньому надходженні (найбільш часто,
-втрати заліза внаслідок хронічних кровотеч,
-недостатньому всмоктування заліза,
-підвищеній потребі в желз під час росту
Клінічні симптоми дефіциту заліза
розвиваються повільно і часто непомітні:
-фізичне і розумове виснаження,
-зміна слизової оболонки рота.
-уповільнення зростання і розвитку,
-блідість шкірних покривів,
-слабкість, запаморочення, непритомність.
Лікування препаратами заліза
При надходженні достатньої кількості заліза анемія усувається зазвичай через 2 місяці, однак заповнення депо заліза в тканинах триває 6 місяців і більше.
Всередину - в основному.
З'єднання 2-валентного заліза (так як вони краще всмоктуються).
Абсорбована 3-валентний залізо в клітинах слизової перекладається в 2-валентное.
Уявлення про те, що соляна кислота сприяє переходу 2-валентного заліза в 3-валентний, не знайшли підтвердження.
Парентерально тільки в крайньому випадку - при порушенні його всмоктування.
Залізо добре вступає в реакції.
Не можна вводити разом з іншими лікарськими речовинами.
Парентерально рекомендуються з'єднання 3-валентного заліза.
Ні в якому разі розчини заліза для ін'єкцій
не можна набирати в один шприц з іншими лікарськими засобами.
Внутрішньом'язове введення при правильному дозуванні може викликати
-запалення на місці ін'єкції,
-забарвлення шкіри (тривалістю до 2 років.
Внутрішньовенне введення викликає
-ушкодження стінки судини,
-болю в м'язах і суглобах,
Головна небезпека при парентеральному введенні полягає в циркуляції вільного заліза
(Через різке перевищення зв'язує здібності трансферину,
що може призвести до летального результату.
При прийомі всередину
-нудота, блювота, кишкова колька (у 50% пацієнтів).
При прийомі з'єднань тривалентного заліза ці розлади виражені сильніше,
ніж при застосуванні двовалентного.
-необоротне потемніння емалі зубів
(Для попередження препарати заліза випускаються в капсулах або таблетках в оболонці).
-ряд харчових речовин і ліків перешкоджають всмоктуванню заліза, утворюючи нерозчинні
комплекси (препарати кальцію, фосфати, фітинової кислота, тетрациклін).
При хронічному передозуванні
-гемосидероз (відкладення в тканинах),
-з подальшим гемохроматозом
(Гіперпігментація шкіри, набряки, асцит. Цукровий діабет).
у дорослих при прийомі всередину спостерігають рідко
у маленьких дітей вони часті.
Прийом більше 2 г смертельний.
При прийомі менше 1 г протягом від одного до декількох годин розвивається
-некроз з кривавою блювотою, кривавим поносом, судинним шоком.
Смерть може наступити через 12-48 годин після прийому.
Після отруєння часто залишаються гострі рубці в області шлунка і
значні пошкодження печінки.
-прим молока і яєць для освіти железобелкового комплексу.
-промивання шлунка 1% розчином NaHCOз
для освіти важко розчинної карбонату заліза.
Надалі дають дефероксамін.
Виключно з відторгається епітелієм (нігті, волосся).
У дуже малій кількості з сечею, жовчю і потім
у дорослих - 100-200 мг заліза (II).
Більш високі дози з точки зору гемопоезу безглузді і
тільки підсилюють побічні ефекти.
Єдине показання - лікування або профілактика залізодефіцитних анемій.
Залізо в організмі
може зберігатися в двох формах:
-в складі білків феритину і гемосидерину.
Ферритин - водорозчинний комплекс (складається з центрального кристала гідроксиду двовалентного заліза, покритого білкової «шкаралупою» з апоферитин).
Гемосидерин - тверда речовина (складається з агрегатів кристалів двовалентного заліза, які не мають апоферрітінового покриття). Ферритин і гемосидерин зберігаються в макрофагах печінки, селезінки і кісткового мозку. Ферритин присутній також у слизовій кишечника і в плазмі. Так як існує рівновага між концентраціями феритину в плазмі крові і в депо, визначення вмісту феритину в плазмі можна використовувати для оцінки загальної кількості заліза в депо організму.
-після прийому всередину переважно в кістковому мозку,
-після ін'єкцій - в печінці
ЗАСОБИ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ гіперхромні анемія
Вітамін В12продуціруется мікрофлорою кишечника.
Середня добова потреба 2-5 мкг.
Молекула вітаміну В12 складається з хромофорной і нуклеотидной частин.
Хромофорную частина: порфирин з 4 відновленими піррольних кільцями і атомом кобальту, пов'язаним
- з ціаногрупою (ціанокобаламін)
- з гідроксилом (оксикобаламин)
- з метилом (метилкобаламін)
- з дезоксіаденозілом (дезоксиаденозилкобаламін)
Вітамін В12 і фолієва кислота необхідні для біосинтезу ДНК.
Їх дефіцит призводить до аномального дозрівання і функціонування утворюються клітин.
Основний прояв нестачі вітаміну В12 і фолієвої кислоти - важка анемія
ПРЕПАРАТИ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ фолієводефіцитної анемія
Кислота фолієва з ціанкобаламіном
Всмоктування фолієвої кислоти погіршується при
порушення процесу восстанавленія фолієвої кислоти в в тетрагідрофолієву кислоту
в клітинах слизової кишечника
під дією ферменту редуктази фолієвої кислоти
Фолієва кислота у формі тетрагідрофолієвої кислоти виконує найважливішу роль в процесах
-фізіологічної та репаративної регенерації,
-в синтезі білків, основ нуклеїнових кислот і макроергів,
що особливо помітно на бистропроліферірующіх тканинах.
Фолієва кислота самостійно не має метаболічної активністю, а
відновлюється в тетрагідрофолієву кислоту, яка відповідальна за все біохімічні реакції в організмі, пов'язані з перенесенням З 1 атома.
Тому при дефіциті фолієвої кислоти в першу чергу страждає
клітинний розподіл і дозрівання клітин кровотворної системи і розвивається
-порушуються регенерація слизової шлунка і кишечника.
Дефіцит фолієвої кислоти є прічіноймегалобластной анемії
(Морфологічно не відрізняється від пернициозной, однак відсутні пошкодження в кишковому тракті і видимі неврологічні порушення).
Під час вагітності може призводити до каліцтва плоду.
Причини дефіциту фолієвої кислоти
-нераціональне харчування (відсутність в дієті овочів, яєць, м'яса) на відміну від дефіциту В12,
-в старечому віці,
-при лікуванні деякими протисудомними засобами (дифенін, фенобарбітал),
ізоніазидом, при користуванні гормональними контрацептивними препаратами.
Метаболізм і утилізація вітаміну В12 і фолієвої кислоти тісно пов'язані один з одним. Є дефіцит тільки фолієвої кислоти або вітаміну В12 і фолієвої кислоти
не можна зробити висновок на підставі картини периферичної крові.
Через загрозливих ускладнень починають терапію обома вітамінами.
Надходження тільки фолієвої кислоти не усуває важких неврологічних порушень, які наступають в результаті дефіциту вітаміну В 12.
Застосування фолієвої кислоти:
Ентерально протягом 3-4 тижнів.
Парентерально доцільно тільки при синдромі недостатнього всмоктування.
ПРЕПАРАТИ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ ВІТАМІН В 12-дефіцитної анемії
складається в порушенні нуклеинового обміну еритроїдних клітин,
але з різко зниженою здатністю до перенесення кисню.
У 12 - дефіцитна анемія розвивається при порушенні всмоктування вітаміну.
Парієтальні клітини слизової шлунка секретують особливий гликопротеид,
який специфічно зв'язує надійшов з їжею вітамін В 12 в комплекс,
процес відбувається в шлунку і 12-палої кишки.
Потім комплекс проходить майже через весь кишечник і всмоктується
в дистальному відділі сліпої кишки за допомогою специфічного транспортного механізму.
Дефіцит вітаміну може бути обумовлений і пошкодженням транспортного механізму (інвазія широким лентецом, хронічний запальний процес в товстому кишечнику).
При нестачі вітаміну В 12 розвивається наступна патологія (три А):
так як порушений процес дозрівання еритроцитів, гемоліз еритроцитів.
АТАКСІЯ - неврологічні розлади,
так як порушений синтез мієлінових оболонок (комбіновані розлади рухового тракту спинного мозку і психічних функцій).
Ціанкобаламін контролює в клітинах:
-перетворення метилмалоновой кислоти в бурштинову
Порушення цієї реакції веде до утворення і встраиванию аномальних жирних кислот в
мембрани клітин з ушкодженням їх функції та процесу формування мієлінових оболонок
нервових волокон, в першу чергу в ЦНС.
-гомоцистеїну в метіонін (пов'язане з фолієвою кислотою)
Порушення цієї реакції супроводжується накопиченням гомоцистеїну і виведенням
фолієвої кислоти з його обороту в біохімічних реакціях синтезу ДНК.
Останнім часом з порушенням знешкодження гомоцистеїну пов'язують первинні
пошкодження ендотелію судин,
які супроводжуються подальшим відкладенням холестерину і Са ++ з формуванням
Неврологічні порушення важчі, ніж гематологічні.
Ахілія - зниження секреції шлунком соляної кислоти.
Ці прояви супроводжуються дегенерацією епітелію (в області ротової порожнини і шлунково-кишкового тракту).
Так як дефіцит вітаміну В 12 в основному пов'язаний з порушенням його всмоктування, для лікування необхідно парентеральне введення препаратів.
Парентеральне введення вітаміну В 12 вже протягом декількох днів призводить до нормалізації числа еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів в крові.
Швидко зникають зміни епітелію в шлунково-кишковому тракті, за винятком атрофії слизової оболонки шлунка і ахілії.
Відновлення неврологічних порушень триває роками, причому деякі з них вже незворотні.