Вірус парагрипу-3 великої рогатої худоби

Парагрип-3 (ПГ-3) великої рогатої худоби (транспортна лихоманка) - гостра контагіозна хвороба головним чином телят, що характеризується лихоманкою і ураженням органів дихання.

Вперше вірусна природа хвороби встановлена ​​в США в 1959 р СРСР це захворювання було виявлено в 1968 р Хвороба зареєстрована у всіх країнах світу, в тому числі вУкаіни.

Характеристика збудника. Вірус відноситься до сімейства Paramyxoviridae, підродини Paramyxovirinae, роду Respirovirus. Віріони вірусу плеоморфние, але частіше сферичної або ниткоподібної форми, діаметр 150 нм і більше. Складаються з нуклеокапсида спіральної симетрії і липопротеидной оболонки, на поверхні якої є характерні виступи. Геном представлений єдиної односпіральной лінійної молекулою мінус-РНК.

У природних умовах вірус ПГ-3 викликає захворювання у великої рогатої худоби, вражаючи до 90-100% тварин. Хворіють телята не старші одного року. Є повідомлення про виділення вірусу від буйволів, овець, коней. Антитіла до вірусу ПГ-3 виявлені у 60-100% клінічно здорових телят, овець, кіз, верблюдів, собак, щурів. Відзначено, що у буйволів і ягнят вірус ПГ-3 може бути причиною ураження органів дихання і шлунково-кишкового тракту.

Стійкість до фізико-хімічних впливів. Вірус чутливий до багаторазового заморожування і відтавання, швидко гине під дією УФ-випромінювання; вплив жірорастворітелямі (ефір, хлороформ) веде до повної втрати інфекційної активності. Низькі значення pH згубно діють на вірус, він добре зберігається при pH 6,8-7,5. Прогрівання при 50 ° С протягом 80 хв веде до його повної інактивації. Обробка 0,4% -ним розчином формаліну і 1% -ним розчином (# 946; -пропіолактона знищує інфекційність вірусу. Вплив 0,4% -ним етиленіміну протягом 20 год не діє на гемагглютинирующих активність, але знищує інфекційність вірусу. Вірус добре переносить лиофилизацию.

Антигенна структура. У вирионах виявлено шість поліпептидів (L, P, NP, М, HN, F), три з яких (L, P, NP) пов'язані з нуклеокапсидом і три (М, HN, F) входять до складу липопротеидной оболонки; два з них (HN, F) є глікопротеїнами, які утворюють виступи зовнішньої оболонки. Вони відповідальні за гемагглютинирующих, нейрамінідазной активність, адсорбцію віріонів на клітинної поверхні і за злиття клітин.

Антигенна варіабельність. В антигенному відношенні всі штами вірусів ПГ-3, виділені в різних країнах, ідентичні і відповідають прототипна штаму SF-4, виділеного в США. Встановлено деякі відмінності в гемагглютинирующей, нейрамінідазной і сінцітійобразующей активності. Встановлено подібність (але не ідентичність) між штамами вірусу ПГ-3 великої рогатої худоби і овець. Близьке антигенну спорідненість вірусу ПГ-3 великої рогатої худоби має з вірусом парагрипу людини третього серотипу.

Антигенна активність. Вірус ПГ-3 володіє вираженою антигенну активність. Як при природній, так і при штучної імунізації з'являються специфічні антитіла, які виявляються в РГГА, PH, РСК і РДП. Першими виявляють антигемагглютининов (на 6-7-й день), які виявляються на значному рівні (1. 64-1. 256) протягом 6 міс.

Культивування вірусу. Для розмноження вірусу ПГ-3 можна успішно застосовувати первинні культури клітин нирок ембріона великої рогатої худоби (ПЕК), нирок, легенів телят (ПТ, ЛТ) і тестикул бичків (ТБ). Крім того, вірус ПГ-3 розмножується і в перещеплюваних лініях клітин: Таурус 1, МДВК, ПС (нирки сайги), ПЛЕК, ВНК-21 і ін. Всі штами вірусу викликають подібне цитопатическое дію, що характеризується утворенням синцития і вакуолей. Терміни прояви гемадсорбції і ЦПД залежать не від штаму, а від виду культури клітин. Вірус ПГ-3 розмножується також в курячих ембріонах, однак заражені ембріони не гинуть.

Гемагглютинирующие властивості. Вірус добре аглютинативна еритроцити морської свинки і з меншою активністю - еритроцити кролика, свині, корови, мавпи, миші, буйвола, голуба, вівці, кози; НЕ агглютинирует еритроцити коня. Дані про аглютинації еритроцитів курей суперечливі. Свежевиделенние штами вірусу краще агглютинируют еритроцити при 4 ° С, ніж при 37 ° С. Гемагглютинирующих активність вірусу підвищується значно після обробки ефіром і твіном.

Гемадсорбірующіе властивості. Клітини, інфіковані вірусом ПГ-3, набувають властивість адсорбувати на своїй поверхні еритроцити морської свинки і слабкіше - еритроцити інших видів тварин. Вірус викликає дифузну адсорбцію еритроцитів. Важливо відзначити, що гемадсорбції проявляється раніше, ніж цитопатическое дію в інфікованих клітинах.

Експериментальну інфекцію можна відтворити на телятах при відсутності у них специфічних антитіл. Лабораторні тварини до вірусу несприйнятливі. Деяким дослідникам вдалося викликати експериментальну інфекцію у ягнят, поросят і мишей-сосунов.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період хвороби триває 1-2 дні. Клінічна хвороба проявляється по-різному: від легких ринітів і бронхітів до важкої бронхопневмонії. Перебіг хвороби обумовлено багатьма сприятливими стресовими факторами (порушення годівлі та утримання, транспортування, скупченість і т. Д.), Імунним і фізіологічним станом тварин; способом зараження; дозою і вірулентністю вірусу. Раніше ПР-3 називали «транспортної лихоманкою».

У тварин відзначають підвищення температури тіла до 41-42 ° С протягом 1-2 тижнів, пригнічення, задишку, серозно-слизові виділення з носа, очей, іноді розвивається діарея, відмова від корму. Якщо немає ускладнень секундарной бактеріальною мікрофлорою, то через 2-3 тижнів тварини одужують. При тяжкому перебігу хвороби спостерігають сильний кашель, інтенсивні виділення з носа, очей, ротової порожнини, поява ерозій на слизовій оболонці рота. У телят при підгострому і хронічному течіях відзначають слизисто-гнійні виділення з носа і очей, ознаки плевриту, пневмонії, іноді ентериту. У дорослих тварин інфекція, як правило, не супроводжується симптомами респіраторного захворювання, однак у тільних корів вона може привести до внутрішньоутробного зараження плода, абортам або народженню нежиттєздатних телят.

На результат хвороби впливають багато ускладнюють стресові фактори, вірулентність циркулюючого штаму вірусу, одночасне інфікування тварин іншими вірусами (аденовіруси, віруси інфекційного ринотрахеїту, діареї та ін.), Хламідіями і пастерелл.

Патологоанатомічні зміни. В основному знаходять в органах дихання: катаральне запалення слизової носа, гіперемія слизової і слизисто-гнійний ексудат в трахеї, бронхах, ущільнені вогнища в легенях, ознаки емфіземи. Заглоткові і бронхіальні лімфатичні вузли набряклі, з крововиливами. На плеврі, очеревині, епікарді - точкові крововиливи. На слизової сичуга - крововиливи, ерозії і виразки. Слизова кишечника набрякла, з крововиливами.

Локалізація вірусу. Вірус ПГ-3 швидко розмножується в клітинах респіраторного тракту та інших органів. Через 1 - 10 днів після зараження його можна виділити з екськретов респіраторного тракту, гортані, трахеї, легенів, регіонарних лімфатичних вузлів, селезінки, печінки, наднирників. Ізолюють також з тестикул телят і биків і досить часто з сперми бугаїв-плідників.

Джерело інфекції - хворі тварини. Зараження відбувається повітряно-крапельним шляхом і, можливо, перорально з молоком хворих корів. Не виключається можливість передачі збудника статевим шляхом, так як його виявляють в спермі, вагінальних виділеннях, тканинах абортованих плодів.

Діагностика. Діагноз ставлять на підставі епізоотологічних даних, симптомів хвороби, патологоанатомічних змін і лабораторних досліджень.

ПГ-3 діагностують з використанням набору діагностикумів, що випускаються біологічної промисловістю. Її зазвичай проводять паралельно з дослідженням матеріалу на аденовірусну, респіраторно-синцитіальних інфекції, інфекційний ринотрахеїт і вірусну діарею великої рогатої худоби.

Попередній діагноз на ПГ-3 ставлять протягом 2-3 днів на підставі позитивних результатів виявлення вірусного антигену в патологічному матеріалі в РИФ з урахуванням епізоотологічних даних, клінічних ознак і патологоанатомічних змін. Остаточно хворобу діагностують протягом 10-30 днів на підставі збігу результатів РІФ з виділенням та ідентифікацією вірусу, виявлення 4-кратного і більше приросту антитіл в парних пробах сироваток крові.

Взяття і підготовка матеріалу. Такі ж, як при аденовірусної інфекції.

Лабораторна діагностика. Виявлення вірусного антигену в патологічному матеріалі (мазках-відбитках) проводять за допомогою РІФ; вірусну нуклеїнову кислоту визначають за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР).

Ізоляцію вірусу з патологічного матеріалу проводять в первинній культурі клітин ПЕК, ЛЕК, ПТ, ТБ або в перещеплюваних лініях клітин Таурус 1, ПЛЕК і ін. Вірус вважають виділеним, якщо він викликає стабільне однотипне ЦПД і позитивну (РГАДА) з еритроцитами морської свинки.

Вірус ПГ-3 можна виділяти і на курячих ембріонах, які краще заражати в амніотичну порожнину. Виділення вірусу на природно-сприйнятливих тварин не проводять внаслідок дорожнечі і великих труднощів в підборі телят, які не мають специфічних антитіл. Лабораторні тварини нечутливі до вірусу ПГ-3.

Ідентифікацію виділеного вірусу проводять в серологічних реакціях: РТГАд, РІФ, РГГА, PH, ІФА. Найбільш швидкий метод ідентифікації виділеного вірусу, що володіє гемадсорбірующімі властивостями, - РТГАд з еритроцитами морської свинки.

Ретроспективна діагностика. Для цієї мети досліджують парні сироватки крові, взяті не менше ніж від 10-15 тварин з інтервалом 2-3 тижнів. Сироватки досліджують в серологічних реакціях: РГГА (частіше), ІФА, PH. Запропоновано дуже чутлива і проста реакція непрямої гемаглютинації (РНГА). Крім дослідження парних сироваток крові при серодіагностики ПГ-3 рекомендується метод виявлення секреторних антитіл в РГГА. Для цього беруть проби носових секретів від 10-15 тварин, які виявили клінічні ознаки хвороби, і повторно - через 6-8 днів.

Позитивним результатом дослідження на ПГ-3 вважають в разі виявлення антитіл у другій пробі носових секретів в титрі 1. 16 і вище (при відсутності антитіл в першій пробі) або в разі встановлення 4-кратного і більше збільшення титру антитіл у другій пробі в порівнянні з першій.

Диференціальна діагностика. Лабораторними дослідженнями виключають ряд хвороб, що протікають клінічно схоже: аденовірусну, респіраторно-синцитіальних інфекції, інфекційний ринотрахеїт, вірусну діарею, хламідіоз, хоча ці інфекції дуже часто протікають в різних асоціаціях.

Імунітет і специфічна профілактика. Тварини, що перехворіли протягом 3-4 міс несприйнятливі до повторного зараження. Важливий фактор імунітету - локальна несприйнятливість клітин слизової оболонки респіраторних органів, викликана утворенням секреторних антитіл та інтерферону, частіше виявляються в більш високому титрі після интраназальной вакцинації живим вірусом, ніж після підшкірної вакцинації інактивованих вірусом. Гуморальні антитіла після вакцинації зберігаються у тварин протягом 6-12 міс. У захисті проти парагрипу-3 переважають гуморальніфактори, але добре виражений також клітинний імунітет. Телята, що народилися від імунних корів, отримують антитіла з молозивом. Тривалість колострального імунітету становить 1,5-2 міс. Однак деякі дослідники вважають, що молозивні антитіла захищають близько 50% телят місячного віку. Вакцинація телят більш ефективна в період згасання материнських антитіл, так як колостральной антитіла перешкоджають активній продукції сироваткових антитіл у зв'язку з блокуванням вакцинного антигену, тому рекомендують прищеплювати телят интраназально.

Для специфічної профілактики парагрипу-3 застосовують в основному живі вакцини з аттенуірованних штамів вірусу. Все частіше застосовують живі комбіновані вакцини, що містять аттенуіровані штами вірусів ПГ-3, ІРТ, ВД і інактивовані пастерелли і хламідії.

Поділіться посиланням з друзями