Терапія-синдром мальабсорбції клініка діагностика, і лікування - медична енциклопедія

А.А.Шептулін

Кафедра і клініка пропедевтики внутрішніх хвороб, гастроентерології та гепатології (зав. Кафедрою і дир. Клініки - акад. РАМН В.Т.Івашкін) ММ А їм. И.М.Сеченова

Під синдромоммальабсорбції розуміють комплекс розладів, що виникає в результаті порушення всмоктування путріентов. вітамінів і мікроелементів в топкою кишці. В даний час в широкому сенсі цей термін включає в себе і синдром порушеного травлення, оскільки різні розлади процесів перетравлення їжі, що розвиваються при цьому синдромі, призводять вдруге і до порушення процесів всмоктування [1].

Етіологія і патогенез
Синдром мальабсорбції може зустрічатися при багатьох захворюваннях: постгастрорезекціопном синдромі, екзокринної панкреатичної недостатності (у хворих на хронічний панкреатит, муковісцидоз і раком підшлункової залози), захворюваннях печінки, жовчовивідних шляхів (найчастіше в тих випадках, коли вони супроводжуються порушенням виділення жовчі), при синдромі короткої кишки (після резекції тонкої кишки, виконаної в зв'язку з тромбозом і емболією мезептеріальпих артерій, травматичних ушкодженнях кишечника, ускладнених формах більш ні Крона), іптестінальпих ферментопатиях (наприклад, лактазной недостатності) [2].
Нерідко причиною виникнення синдрому мальабсорбції служать ураження тонкої кишки, що розвиваються при целіакії. тропічної спру, хвороби Унппла, еозіпофілиюм гастроентериті, системному мастоцитів-зе, амілоїдозі, іммуподефіцітпих синдромах, лімфо-мах тонкої кишки і радіаційному впливі. В рамках синдрому мальабсорбції часто виділяють так званий синдром ексудативної ентеропатії, який може виникати при інфекційних і паразитарних захворюваннях кишечника (наприклад, дизентерія, туберкульоз), лімфангіектазіі топкою кишки, хвороби Мепет-рії. синдромі Золліпгера-Еллісона та інших захворюваннях.
Порушення процесів всмоктування в кишечнику відзначаються нерідко при синдромі надлишкового росту бактерій, який може розвиватися при уповільненні пасажу по тонкій кишці (після резекції шлунка по Більрот I і резекції кишечника з накладенням анастомозу бік у бік або кінець до пліч, виникненні післяопераційного спайкового процесу в кишечнику, міжкишкових свищах, формуванні стриктур кишечника у хворих на хворобу Крона, пухлинах кишечнику і мезептеріальпих лімфовузлів), внаслідок ретроградного закидання вмісту товстої кишки в тонку віслюку резекції ілеоце-калиюго клапана, при ахлоргідрії.
Патогенез діареї, яка є головним фактором, що призводить до розвитку синдрому мальабсорбції, і його основною клінічною ознакою, може включати в себе різні механізми [3]. Так, в основі виникнення діареї при дисахаридазной недостатності лежить накопичення в просвіті кишечника осмотично активних частинок (неперетравлених вуглеводів). Порушення перетравлення і всмоктування жирів при внешнесекретор-співай недостатності підшлункової залози веде до розвитку стеатореї. При цьому неперетравлені жири гідроксилюється в просвіті товстої кишки бактеріями, в результаті чого стимулюється секреторна активність колопоцітов. При постгастрорезекціонпом синдромі діарея обумовлюється занадто швидким надходженням осмотично активних компонентів їжі в верхні відділи тонкої кишки, в результаті чого порушуються процеси травлення і всмоктування і розвивається стеаторея. Додатковим патогенетичним фактором в таких випадках може виступати синдром надлишкового росту бактерій, що розвивається в результаті зниження секреції соляної кислоти. Виникнення діареї при ексудативно ентеропатія пояснюється виходом високомолекулярних білків плазми в просвіт кишечника і їх подальшим розщепленням кишкової мікрофлорою па осмотично активні частинки, що зв'язують воду Кілька ланок включає в себе патогенез діареї при синдромі короткої кишки. По-перше, велика резекція тонкої кишки викликає порушення всмоктування вуглеводів і підвищення осмолярності хімусу; при цьому розлади всмоктування жирів призводять до виникнення стеатореи. Резекція топкою кишки сприяє, крім того, гіперсекрецін соляної кислоти, внаслідок чого инактивируются панкреатичні ферменти. По-друге, резекція клубової кишки обумовлює зниження всмоктування жовчних кислот і їх збільшене надходження в просвіт товстої кишки. Зниження епте-рогепатіческой циркуляції жовчних кислот погіршує стеаторею, а потрапляння вільних жовчних кислот в товсту кишку гальмує абсорбцію натрію і стимулює секрецію хлоридів, що також підсилює діарею. Нарешті, усунення запірате.ти-південно механізму ілео-цекального клапана при резекції клубової кишки сприяє виникненню синдрому надлишкового росту бактерій.
Патогенез діареї при целіакпі пов'язаний зі зниженням загальної всмоктувальної поверхні слизової оболонки тонкої кишки, що виникають в результаті лімфоплазмоцітарной інфільтрації її власної пластинки з подальшою атрофією ворсинок і проліферацією клітин крипт. Структурні зміни слизової оболонки тонкої кишки зумовлюють виникнення діареї та порушень процесів всмоктування при таких захворюваннях, як хвороба Унппла, еозшюфільний гастроентерит, системний мастоцитоз, амілоїдоз кишечника, синдром вариабельного пекласспфіціруемого імунодефіциту, В- і Т-клеточпая лпмфома. радіаційні ураження кишечника.

клініка
Діарея при синдромі мальабсорбціп характеризується зазвичай збільшенням обсягу ciyvia (поліфекалія), кал має кашкоподібну або водянисто консистенцію, часто набуває неприємного запаху і при наявності стеатореї погано змивається зі стінок унітаза. При порушенні синтезу жовчних кислот або скруті надходження їх в кишечник (холестазе) стілець стає ахолічний і набуває жирний блиск. При лактазной недостатності діарея з'являється після вживання молока і молочних продуктів та супроводжується бурчанням і болями в животі. Болі у верхній половині живота, иррадиирующие в поперекову область або купують оперізуючий характер, супроводжують діарею при наявності хронічного панкреатиту.

Клінічні прояви синдрому мальабсорбції.