Синдром слабкості синусового вузла симптоми, діагностика та лікування
Синдром слабкості синусового вузла (Протипоказання) об'єднує в своєму понятті деякі види порушення серцевого ритму, причиною яких є патологічна зміна роботи синусового вузла. Дане захворювання характеризується обов'язковою наявністю брадикардії. Нерідко на тлі патології виникають ектопічні вогнища аритмії.
Поряд з істинним синдромом слабкості синусового вузла, при якому має місце органічне ураження клітин, можна виділити ще 2 форми захворювання. До них відносяться порушення вегетативної функції і медикаментозна дисфункція вузла. Останні два варіанти патології усуваються при відновленні функції відповідного відділу нервової системи або скасування лікарського речовини, що викликала зниження частоти серцевих скорочень (ЧСС).
Захворювання супроводжується слабкістю, запамороченнями або непритомністю. Діагноз виставляється на підставі електрокардіографії (ЕКГ) або холтерівського моніторування. Перебіг Протипоказання досить різноманітне. При доведеному діагнозі показана установка штучного водія ритму (ІВР) - постійного кардіостимулятора.
Патологія синусового вузла найчастіше виникає у літніх осіб. Середній вік - 60-70 років. Дослідження вчених зі Сполучених Штатів показало, що захворювання зустрічається у 0,06% населення старше 50 років. За статевою ознакою до хвороби немає схильності. Протипоказання може маніфестувати і в дитячому віці.
причини захворювання
До синдрому слабкості синусового вузла зазвичай призводить або органічна патологія, яка є винуватцем структурних змін клітин, які зовнішні етіологічні чинники. Останні призводять до порушення тільки функції джерела серцевого ритму. Іноді причинами Протипоказання є обидва чинники одночасно.
Органічні патології, що викликає Протипоказання:
- Дегенеративні порушення. Найбільш часто причиною хвороби синусового вузла є його фіброз. В даному випадку знижується автоматизм джерела ритму і ступінь провідності по ньому нервового сигналу. Існують докази генетичної схильності до таких змін. Причинами фіброзу можуть бути:
- саркоїдоз;
- амілоїдоз;
- пухлини серця.
- Ішемічна хвороба серця (ІХС). Це захворювання рідше призводить до Протипоказання, однак, його роль досить велика. Тут мова йде як про гостру ішемії (інфаркт міокарда), так і про хронічну форму. Основною причиною розвитку патології синусового вузла в даному випадку вважається його недостатнє кровопостачання:
- атеросклероз правої коронарної артерії, яка живить вузол;
- тромбоз судин, що приносять кров до джерела ритму (спостерігається при бічному або нижньому інфаркті міокарда).
Зовнішні фактори, що призводять до порушення функції синусового вузла:
- Порушення роботи вегетативної нервової системи:
- підвищена активність блукаючого нерва (викликає зниження ЧСС);
- фізіологічне підвищення його тонусу (спостерігається при сечовипусканні, блювоті, ковтанні, дефекації і кашлі);
- при захворюваннях шлунково-кишкового тракту і сечової системи організму;
- підвищення тонусу блукаючого нерва при сепсисі (інфікування крові), підвищеному рівні калію в крові або переохолодженні.
- Дія лікарських препаратів, здатних знижувати функцію синусового вузла:
- бета-блокатори (Анаприлин, Метопролол);
- деякі блокатори кальцієвих каналів (дилтіазем і Верапаміл);
- серцеві глікозиди (Строфантин, Дигоксин);
- різні антиаритмічні препарати (Аміодарон, Соталол і ін.)
Патогенез синдрому слабкості синусового вузла
Для повного поняття механізму розвитку Протипоказання необхідно знати і розуміти анатомо-фізіологічні особливості клітин синусового вузла.
З огляду на те, що синусовий вузол є постійним джерелом ритму, він змушений працювати в різних умовах. Наприклад, при фізичному навантаженні органам і системам людини необхідний більший обсяг кисню. Для цього серце починає скорочуватися частіше. Частоту задає саме синусовий вузол. Зміна ЧСС досягається шляхом перемикання роботи центрів вузла. Таким чином, деякі структурні елементи здатні генерувати імпульси з мінімальною частотою, а деякі налаштовані на максимальну ЧСС.
При ішемії артерій, що живлять синусовий вузол, або при інших її ураженнях, відбувається недолік харчування і деякі клітини вузла заміщуються сполучною тканиною. Велика загибель і структурна зміна елементів джерела ритму виділяють в окреме захворювання - идиопатическую дистрофію.
Уражені центри, відповідальні за мінімальну частоту, починають працювати неправильно - збуджуються рідше і викликають брадикардію (зниження частоти скорочень серця).
Клінічні прояви Протипоказання
Початкові етапи перебігу захворювання частіше повністю безсимптомно. Це може бути навіть при наявності пауз між скороченнями досягають 4 секунд.
У деяких пацієнтів відбувається дефіцит кровопостачання різних органів, що призводить до відповідної симптоматиці. Не завжди зниження ЧСС призводить до нестачі харчування тканин, тому що при виникненні даного стану включаються компенсаторні механізми, що сприяють адекватному кровообігу.
Прогресування захворювання супроводжується симптомами, пов'язаними з брадикардією. Найчастішими проявами Протипоказання є:
- запаморочення;
- непритомність;
- болю в області серця;
- утруднене дихання.
Вищеописані прояви мають тимчасовий характер, тобто виникають спонтанно і точно так же припиняються. Найбільш часто зустрічаються симптоми:
- Церебральні. Сюди відносяться дратівливість, відчуття втоми, порушення пам'яті і перепади настрою. При прогресуванні захворювання виникають втрати свідомості, шум у вухах, судоми. Крім цього, часто Протипоказання супроводжується зниженням артеріального тиску (АТ), холодним потом. Згодом з'являються ознаки дисциркуляторної енцефалопатії: запаморочення, різкі «провали» в пам'яті, порушення мови.
- Кардіальні (серцеві). Найперші скарги пацієнти пред'являють на відчуття неправильного уповільненої серцебиття. За браком кровообігу серця з'являються хворобливі відчуття за грудиною, розвивається задишка. Можлива поява серцевої недостатності, шлуночкової тахікардії і фібриляції. Останні два прояви найчастіше значно підвищують ризик раптової коронарної (серцевої) смерті.
- Інші симптоми. Серед проявів Протипоказання, які не стосуються порушення кровообігу головного мозку і серця, виділяють ознаки ниркової недостатності (олігурія - мале виділення сечі), шлунково-кишкові прояви і м'язову слабкість (кульгавість).
діагностика
З огляду на те, що у 75 з 100 чоловік, які страждають синдромом слабкості синусового вузла, відзначається виражена брадикардія, даний симптом можна розглядати в якості основного для припущення патології. Основою діагностики є зняття електрокардіограми (ЕКГ) в момент нападу. Навіть при наявності вираженого зниження ЧСС однозначно не можна говорити про Протипоказання. Будь-яка брадикардія може бути проявом порушення його вегетативної функції.
Методи, які використовуються для визначення синдрому слабкості синусового вузла:
- ЕКГ.
- Моніторування по Холтеру.
- Медикаментозні проби і проби з фізичним навантаженням.
- Електрофізіологічне внутрисердечное дослідження.
- Визначення клінічних проявів.
Для вибору способу лікування важливо визначити клінічну форму патології.
- Брадиаритмическую. Основні прояви пов'язані з порушенням гемодинаміки. Можуть виникнути напади Морганьї-Едемса-Стокса (через нестачу мозкового кровообігу). На ЕКГ визначається неправильний ритм зі зниженою ЧСС. Однак ця ознака не завжди є наслідком Протипоказання. Подібні електрокардіографічні зміни зустрічаються при поєднанні миготливої аритмії з атріовентрикулярною блокадою.
- Тахи-брадиаритмическую. Перед нападом тахікардії і після неї на ЕКГ реєструються паузи (збільшення R-R інтервалу). Такий варіант Протипоказання характеризується затяжним перебігом і нерідко переходить в постійне заместительное мерехтіння передсердь.
- Брадікардіческіе. При цій формі Протипоказання брадикардія з джерелом ритму в синусовомувузлі визначається спочатку в нічний час. Поряд з цим реєструються заміщають ритми. Початкові етапи такого варіанту захворювання розпізнаються тільки за допомогою холтерівського моніторування.
- Посттахікардіческая. Такий варіант відрізняється від попередніх більш тривалими паузами, які виникають після нападу фібриляції передсердь або тахікардії.
Іноді початковим симптомом Протипоказання є порушення синоатриального проведення в результаті якої блокується передача нервового імпульсу на передсердя. На ЕКГ чітко помітно збільшення інтервалу P-P в два, три і більше разів.
Прогресує захворювання у вигляді одного з перерахованих вище варіантів. Далі Протипоказання розвивається в розгорнуту форму, коли будь-які симптоми патології починають носити хвилеподібний характер. Окремо виділяється три варіанти перебігу хвороби:
- Латентний.
- Интермиттирующее.
- Маніфестує.
Латентний варіант не визначається навіть при неодноразовому холтерівське моніторування. Він діагностується за допомогою внутрисердечного електрофізіологічного дослідження. Для цього проводиться медикаментозна денервация (штучне порушення проведення нервових сигналів до синусовому вузлу від вегетативної нервової системи). Такий перебіг в більшості випадків спостерігається при порушенні синоатриального проведення.
Интермиттирующий варіант характеризується виникненням зниження ЧСС вночі. Це пов'язано зі зниженням симпатичного впливу і підвищенням парасимпатичної функції вегетативної нервової системи.
Маніфестує протягом розвивається при прогресуванні захворювання. В даному випадку прояви Протипоказання можна визначити і за допомогою холтерівського моніторування, тому що вони виникають частіше, ніж раз на добу.
Терапія Протипоказання починається з усунення всіляких факторів, які теоретично можуть призводити до порушення провідності. Для цього в першу чергу скасовуються подібні лікарські препарати.
Якщо у пацієнта відзначається чергування тахікардії з брадикардією, але зниження ЧСС не критично, то під контролем холтерівського моніторування призначають Аллапінін в мінімальному дозуванні кілька разів в день. В якості альтернативного препарату використовують Дизопірамід. З плином часу прогресування захворювання все ж зменшує частоту серцевих скорочень до мінімально допустимої. В цьому випадку препарат скасовується і імплантується кардіостимулятор.
При вирішенні питання про встановлення електрокардіостимулятора (ІВР-штучний водій ритму) обов'язково потрібно виключити у пацієнта гіпотиреоз і гіперкаліємію. При цих станах можливо функціональне виникнення брадикардії.
При гострому розвитку Протипоказання доцільно лікування причини, що викликала патологію:
- У разі підозри на запальні зміни синусового вузла терапію починають з Преднізолону.
- Виражене зниження ЧСС з порушенням гемодинаміки (кровообігу всього організму) купірується введенням розчину атропіну.
- При відсутності серцевих скорочень (асистолія) негайно проводяться реанімаційні заходи.
- Для профілактики небезпечних проявів синдрому слабкості синусового вузла іноді встановлюють ендокардіальної стимулятор.
Основні принципи лікування синдрому слабкості синусового вузла:
- У разі мінімальних проявів - спостереження.
- При помірній клініці показана консервативна терапія лікарськими препаратами, спрямована на попередження проявів.
- У важкому випадку - хірургічна терапія (імплантація ИВР).
- брадикардія менше 40 ударів в хвилину;
- напади Морганьї-Едемса-Стокса в анамнезі. Навіть при наявності одноразового випадку втрати свідомості;
- паузи між серцевими скороченнями більше 3 секунд;
- виникнення запаморочень, непритомності, серцевої недостатності або високого артеріального тиску систоли через Протипоказання;
- випадки захворювання з порушеннями ритму, при яких неможливо призначення антиаритмічних препаратів.
У сучасному світі переважна більшість людей з встановленими штучними водіями ритму страждають саме Протипоказання. Така методика лікування не збільшує тривалість життя, але значно покращує її якість.
Вибір способу кардиостимуляции повинен забезпечувати не тільки адекватну систолическую функцію шлуночків. Для попередження утворення тромбів і відповідних ускладнень обов'язково потрібно організувати нормальне ритмічне скорочення передсердь.
прогноз Протипоказання
З огляду на те, що дане захворювання практично завжди з плином часу прогресує, симптоми у пацієнтів поглиблюються. За статистикою Протипоказання підвищує рівень загальної смертності на 4 - 5%.
Супутня патологія серця органічного характеру справляє негативний вплив на загальний стан серцево-судинної системи людини. З огляду на те, що частими (близько 40 - 50%) причинами смертей кардіозахворювань є тромбоемболії, прогноз Протипоказання залежить від ступеня ризику виникнення тромбів в порожнинах серця.
При синусової брадикардії без порушення серцевого ритму ризик ускладнень мінімальний. Варіант Протипоказання з синусовим паузами кілька збільшує ризик виникнення тромбів. Найгірший прогноз при чергуванні брадикардий з тахіаритміями. В даному випадку найвища ймовірність розвитку тромбоемболії.
Незважаючи на призначене лікування, при Протипоказання раптова коронарна смерть може виникнути в будь-який момент часу. Рівень ризику залежить від тяжкості захворювань серцево-судинної системи. При відсутності лікування хворі з синдромом слабкості синусового вузла можуть прожити абсолютно будь-яку кількість часу. Все залежить від форми захворювання і його перебігу.
профілактика
Для попередження Протипоказання, як і всіх захворювань серця, лежить правильний спосіб життя і відмова від шкідливих звичок. Специфічна профілактика полягає в своєчасній діагностиці відхилень в роботі серця і правильному призначенні лікарських препаратів.
Таким чином, можна сказати, що рівень життя і її тривалість при синдромі слабкості синусового вузла залежить від різних факторів. При правильному виборі лікування ризик коронарної смерті можна знизити до мінімального.