Серцева недостатність, патологічна фізіологія

Точне визначення якого-небудь патологічного стану або нозологічної форми має виключно важливе значення, так як від змісту, який вкладається в це визначення, залежить і діагностика, і розробка найбільш ефективних шляхів терапії даного захворювання. При цьому обов'язковою умовою має бути не тільки точний зміст, закладених у визначенні характеристик цього стану, але і універсальність визначення, що не допускає винятків, під це визначення не потрапляють, оскільки наявність хоча б одного виключення може стати основою для лікарської помилки. У зв'язку з викладеним та необхідно детально розглянути поняття «серцева недостатність», оскільки частота даної патології досить велика, прогноз важкий, а сам процес не є точно детермінованим.

Так, наприклад, Гайтон пише, що «серцева недостатність - це недостатність серця як насоса». З огляду на той факт, що недостатність серця вельми довго може протікати не тільки з нормальним, але навіть з підвищеним хвилинним об'ємом серця (наприклад, при тиреотоксикозі, бери-бери), це визначення не можна визнати універсальним.

E. Braunwald at all розглядають серцеву недостатність як стан, при якому серце не здатне перекачувати достатню кількість крові для забезпечення метаболізму периферичних тканин. Це визначення, власне, є варіантом попереднього і не може включати в себе форми недостатності серця, що протікають зі збільшеним хвилинним об'ємом. Крім того, важко визначити, який рівень метаболізму тканин потрібно в кожному конкретному випадку.

Ф. З. Меерсон визначає серцеву недостатність наступним чином: «Недостатність серця у власному розумінні слова - це стан, при якому навантаження, що падає на серце, перевищує його здатність здійснювати роботу». Ця дефініція має на увазі перевищення припливу крові до серця над відтоком від нього, в зв'язку з чим сам же Ф. З. Меерсон зауважує: «Це просте визначення не є, однак, цілком точним, так як невідповідність між припливом і відтоком має порівняно швидко привести до летальної дезінтеграції функції кровообігу і не може лежати в основі хронічної недостатності серця, яка займає чільне місце в патології людини. »Далі Ф. З. Меерсон пропонує характеризувати стан, при якому вже є зниження інотропізма МІОК РДА та розвиток комплексу його зношування, але ще немає виражених явищ серцевої недостатності, як преднедостаточность серця, виділяючи його тим самим з поняття «серцева недостатність», що не відповідає вимогам, що пред'являються до дефініцій патологічних станів.

Н. М. Мухарлямов пише: «Під серцевою недостатністю слід розуміти, в даний час, такий патологічний стан, коли спочатку виявляється мобілізація компенсаторних механізмів, а потім виснаження останніх з недостатнім забезпеченням організму кров'ю». Критично розглядаючи це визначення, слід сказати, що мобілізація компенсаторних механізмів відбувається на початку будь-якого патологічного процесу, що ушкоджує міокард, а недостатнє забезпечення організму кров'ю може визначатися не тільки патологією серцевого м'яза, але, наприклад, кровотечею або судинним спазмом, що поєднуються або не поєднуються з пошкодженням серця.

Інших, більш-менш претендують на універсальність, визначень поняття «серцева недостатність» ні в клінічній літературі, ні в патофізіологічних дослідженнях ми не зустріли. і з огляду на недосконалість наведених вище дефініцій, на підставі експериментального матеріалу, отриманого більш ніж за два десятиліття на кафедрі патологічної фізіології українського Університету дружби народів, даємо своє визначення цього поняття.

Серцева недостатність - це стан, що характеризується зниженням резервних можливостей серця.

Ми вважаємо, що під це визначення підходять як гостра, так і хронічна і навіть прихована форми недостатності серця. В останньому випадку, навіть при зовні сприятливому стані серця, застосування тих чи інших функціональних навантажень може виявити падіння резервів серця, тобто стан його недостатності.

По швидкості перебігу процесу серцева недостатність поділяється на гостру і хронічну.

Гостра серцева недостатність характеризується швидким наростанням її проявів і може привести до смерті в короткі терміни (від декількох хвилин до декількох годин).

Хронічна недостатність серця характеризується тривалим перебігом з періодичною зміною періодів загострення і періодів компенсації. Хронічна серцева недостатність може тягнутися роками.

За величиною хвилинного обсягу серця розрізняють серцеву недостатність, що протікає зі зниженням хвилинного об'єму (при переважній більшості патологічних процесів, що ведуть до декомпенсації серцевої діяльності) і з підвищенням хвилинного обсягу (наприклад, при тиреотоксикозі або бери-бери).

Залежно від того, який відділ серця переважно вражений, серцеву недостатність поділяють на левожелудочковую, правожелудочковую і тотальну.

І, нарешті, по етіопатогенетичної принципом виділяють міокардіальну, перевантажувальну і змішану форми серцевої недостатності.

Міокардіальна форма серцевої недостатності розвивається при безпосередньому ураженні міокарда, коли або з функціонування вибуває ділянку серцевого м'яза (як, наприклад, при інфаркті міокарда), або знижується скорочувальна функція міокарда взагалі (як, наприклад, при міокардитах, кардіоміопатії, тотальному коронарокардіосклероз).

Перевантажувальна форма недостатності серця виникає при перевантаженні первинно интактного міокарда, як, наприклад, при «чистих» (тобто без ураження міокарда) клапанних вадах (що буває досить рідко), або на початкових стадіях розвитку гіпертонічної хвороби (коли міокард ще не змінений).

Змішана форма цього процесу (коли міокард змінений і перевантажений) характерна для заключних стадій гіпертонічної хвороби, інфаркту папілярної м'язи і деяких інших патологічних процесів, в яких присутні обидва компонента.

При розвилася гострої серцевої недостатності або при загостренні хронічного виникає ряд перебувають у взаємозв'язку порушень спочатку внутрішньосерцевої, а потім і загальної гемодинаміки.

1. Збільшення залишкового систолічного об'єму крові. У порожнинах шлуночків нормально функціонуючого серця після систоли залишається деяка кількість крові, яке отримало назву залишкового систолічного обсягу. В умовах розвитку серцевої недостатності, коли скорочувальна здатність міокарда ослаблена, кількість крові, що залишається в порожнині декомпенсованого шлуночка після закінчення систоли, збільшується.

2. Зростання кінцевого діастолічного тиску. Від обсягу крові, що залишився в шлуночках серця, залежить і величина діастолічного тиску в їх порожнинах. Природно, при збільшенні цього обсягу зросте і кінцевий діастолічний тиск.

3. Дилатация шлуночків серця. Збільшення об'єму крові і зростання кінцевого діастолічного тиску в порожнинах шлуночків серця ведуть до дилатації (розширення) шлуночків. Розрізняють дві форми розширення порожнин серця: тоногенная і міогенну дилатацію.

Тоногенная дилатація розвивається на тлі в достатній мірі збережених скорочувальних і еластичних властивостей серцевого м'яза, що підкоряється в даному випадку закону Франка-Старлінг, згідно з яким серце тим ефективніше скорочується під час систоли, ніж воно сильніше розтягнуто в діастолу. Тут чітко видно, що патогенетичний механізм може грати саногенетический роль, оскільки внаслідок тоногенной дилатації зростає серцевий викид.

Ці закономірності різко порушуються при миогенной дилатації, в основі якої лежить зниження еластичності серцевого м'яза, в результаті чого вона в значно меншому ступені починає підкорятися закону Франка-Старлінг. В даному випадку можна говорити не тільки про дилатації, а й про певну атонії серцевого м'яза.

4. Підвищення тиску в венах, по яких кров притікає до декомпенсованому відділу серця. У разі розвитку миогенной дилатації або при такій високій гемодинамической перевантаження, коли навіть тоногенная ділатірованного серце не забезпечує необхідного серцевого викиду, різко підвищується тиск в передсерді. Якщо декомпенсована лівий шлуночок, то зростання тиску в лівому передсерді призведе і до підвищення тиску в венах малого кола кровообігу. При декомпенсації правого шлуночка зросте тиск в правому передсерді і, відповідно, в венах великого кола кровообігу.

5. Набряки. При вираженій недостатності лівого шлуночка серця може розвинутися гемодинамический набряк легенів і загальні набряки, оскільки зменшення викиду крові в аорту може бути фактором, який ініціює затримку натрію, а потім і води в організмі. При недостатності правого шлуночка або при тотальній декомпенсації серцевої діяльності в розвитку набряків головну роль починає грати гемодинамический фактор, пов'язаний з венозним застоєм. Детально механізми серцевих набряків розглянуті в «Порушення водно-сольового обміну».

Крім гемодинамічних, спостерігаються й інші (природно, пов'язані в своїй основі з порушеннями гемодинаміки) прояви декомпенсації серцевої діяльності.

1. Задишка. Це - один з найбільш частих симптомів серцевої недостатності, обумовлений застоєм крові в легенях. Спочатку вона проявляється тільки при фізичному навантаженні, а при прогресуванні процесу - і в спокої.

2. Задишка. У хворих задишка зменшується, коли вони або сидять, або лежать з піднятим узголів'ям. Такий стан хворого зменшує венозний приплив до правих відділів серця, в результаті чого знижується тиск в капілярах легень. На перший погляд парадоксальним є зменшення інтенсивності ортопное у міру наростання правошлуночкової недостатності. Це пояснюється тим, що при прогресуванні процесу застій крові відбувається переважно у великому колі кровообігу.

3. Серцева астма. Вона проявляється нападами задухи або нападами гострої серцевої недостатності, переважно, в нічний час. Цей стан характеризується виключно тяжким задухою, кашлем з мокротою, клекоче диханням. Хворий блідий і ціанотічен. Тривалий напад серцевої астми може закінчитися набряком легенів. Що стосується частого виникнення таких нападів в нічний час, то це пов'язано зі зменшенням під час сну легеневої вентиляції через зниження чутливості дихального центру до адекватних для нього стимулам, ослабленням скорочувальної функції серця в зв'язку зі зниженням уві сні рівня адренергической стимуляції і з горизонтальним положенням хворого, при якому з депо виходить більше крові, що веде до зростання ОЦК.

Виходячи з викладених механізмів розвитку недостатності серця, можна визначити основні принципи патогенетичної терапії цього стану.

1. Оскільки ініціальним моментом розвитку будь-якої з форм недостатності серця є підвищення навантаження або на міокард в цілому, або на його збереглися елементи, необхідно домогтися зниження цього навантаження. При декомпенсації серцевої діяльності, що розвивається на тлі клапанних вад, необхідна їх хірургічна корекція, при гіпертонічній хворобі - нормалізація рівня артеріального тиску і т. Д. Розвантаження серця може досягатися і іншими методами, наприклад, зменшенням об'єму циркулюючої в судинній системі крові, до чого, зокрема, призводить застосування різних діуретичних засобів.

2. Так як в розвитку серцевої недостатності важливу роль відіграє енергетична недообеспеченность серцевого м'яза, одним з визначальних патогенетичних принципів її терапії є нормалізація енергетичного обміну міокарда. В цьому плані винятково велике значення мають серцеві глікозиди, що володіють різноплановим дією на серце. По-перше, серцеві глікозиди позитивно впливають на біоенергетичні реакції, що протікають в міокарді. По-друге, урежая серцевий ритм, вони подовжують діастолу, тобто період, під час якого в міокарді здійснюється ресинтез багатих енергією з'єднань. При цьому глікозиди не виснажувати міокард, а переводять його в щадний режим функціонування.

3. Важливим методом фармакологічного лікування серцевої недостатності є застосування селективних блокаторів β-адренорецепторів. Оптимізуючи вплив на міокард катехоламінів, вони перешкоджають їх гістотоксичної дії на декомпенсована серцевий м'яз і сприяють посиленню їх інотропного ефекту.

4. І, нарешті, в хірургічному арсеналі є операція аорто-коронарного шунтування, що дозволяє відновити кровопостачання ішемізованого міокарда і тим самим запобігти прогресуванню серцевої недостатності.