Рівні антитіл до ядерного і капсидному антигенів вірусу Епштейна-Барр
У імунокомпетентних осіб вірус Епштейна-Барр існує в латентній формі в клітинах епітелію рота і глотки і В-лімфоцитах. У іммуноскомпрометірованних осіб розвиваються лімфопроліферативні захворювання або виникають специфічні пухлини (лімфома Беркітта, назофарингеального карцинома).
Інфекція Епштейна-Барр небезпечна своїми ускладненнями, до яких відносять:
- менінгіт, енцефаліт, сіндромГійена-Барре;
- гепатит (зворотне підвищення трансаміназ), некроз печінки, синдром Рея;
- фарінгеальнаяілі трахеальная обструкція в результаті збільшення і набряку аденоїдів, лімфовузлів;
- гемолітична або апластична анемія, тромбоцитопенія, агранулоцитоз.
Індукція автоантитіл вірусом
Слід зазначити, що вірус Епштейна-Барр індукує утворення різних аутоантитіл. Це пов'язано зі здатністю патогена викликати поліклональних активацію В-лімфоцитів, серед яких можуть виявитися аутореактівние клітини. При цьому утворюються кріоглобуліни, ревматоїдний фактор, антитіла до гладких м'язів і деякі інші.
Поява названих чинників зазвичай має транзиторний характер, однак у генетично схильних осіб може відбуватися розвиток аутоімунної хвороби.
Крім того, збудник индуктирует поява популяції реактивних Т-клітин (атипових лімфоцитів), що використовується як лабораторний маркер інфекції.
Наявність атипових лімфоцитів не є патогномонічною ознакою інфекції, оскільки такі клітини, але в меншій кількості зустрічаються при ураженнях ЦМВ, а також гепатитах, грипі і краснухи.
Як зазначалося вище, вірус Епштейна-Барр має високий тропізм до В-лімфоцитів. Інфіковані імунокомпетентні клітини набувають високу проліферативну активність, яка призводить до їх поликлональной активації і розмноження.
Активовані клітини диференціюються в плазмоцити, які секретуються в поліморфні антитіла з низькою авідності до причинним вірусним агентам. Такі імуноглобуліни називаються Гетерофільні, оскільки вони здатні реагувати на еритроцити тварин, на чому грунтується тест Пауля-Буннелля.
Даний тест може бути негативним у 50% дітей у віці до 14 років.
Гетерофільні антитіла циркулюють протягом 4 місяців.
Поява капсидних, нуклеарні і ядерних антигенів
Під час гострої інфекції виробляються імуноглобуліни класу М до вірусного капсидному антигену (англ. - viral capsid antigen, VCA) і до раннього антигену (англ. - early antigen, ЕА). Вони циркулюють протягом 2-3 тижнів.
Антитіла до нуклеарного антигену (англ. - Epstein-Barr nuclear antigen, EBNA) не визначаються до моменту одужання. При сприятливому завершенні поступово зникають IgG-антитіла до VCA (через 1 рік) і до ЕА (через 3 місяці), а IgG-антитіла до EBNA циркулюють довічно.
Хронічний інфекційний мононуклеоз діагностують в тому випадку, якщо симптоми захворювання зберігаються більше 1 року або розвиваються лімфоми. При цьому в плазмі крові констатують високі титри антитіл класу G до антигенів VCA і ЕА.
Серологічні зміни при різних формах EBV
- Гостра інфекція - специфічні IgM до ЕА і VCA при відсутності інших Ig, з кінця 1-й - середини 2-го тижня починають рости титри специфічного IgG до ЕА і VCA.
- Перенесена раніше інфекція - від 3 місяців до 1 року: специфічні IgGк VCA і ЕА в спадаючих титрах на тлі відносно стабільного вмісту IgG до Після 1 року: специфічні IgG до EBNA при відсутності Ig до інших АГ збудника.
- Хронічна інфекція - специфічні IgG до VCA і ЕА в високих і зростаючих титрах на тлі стартового високого вмісту специфічних IgG.
- Загострення латентної інфекції - специфічні IgG до ЕА і VCA в зростаючих титрах.
Вищенаведені принципи в цілому підтверджуються і при діагностиці інших вірусних інфекцій.
Хто сказав, що вилікувати венеричні захворювання важко?
- Неймовірно ... Можна вилікувати сифіліс, гонорею, мікоплазмоз, трихомоніаз та інші венеричні захворювання назавжди!
- Це раз.
- Без прийому антибіотиків!
- Це два.
- За тиждень!
- Це три.
Ефективний засіб існує. Перейдіть по посиланню і дізнайтеся що рекомендує венеролог Сергій Бубновський!