Репродукція вірусів - студопедія

Для вірусів характерний диз'юнктивний (від disjuncus - роз'єднаний) спосіб репродукції-розмноження. Потомство вірусу виникає в результаті складання нуклеїнових кислот і білкових субодиниць, які синтезуються окремо кліткою господаря.

Проникнення вірусу в клітину і відтворення собі подібних проходить в кілька фаз:

1.пронікновеніе в клітку господаря,

2.сінтез ферментів, необхідних для реплікації вірусних нуклеїнових кислот,

3.Синтез вірусних частин,

4.сборка і композиція зрілих віріонів,

5.виход зрілих віріонів з клітини.

Стадії репродукції вірусів.

1 - адсорбція віріона на клітці; 2 - проникнення віріона в клітку шляхом віропексіса;

3 - вірус всередині вакуолі клітини; 4 - `роздягання віріона вірусу; 5 - реплікація вірусної нуклеїнової кислоти; 6 - синтез вірусних білків на рибосомах клітини; 7 - формування віріона; 8 - вихід віріона з клітки шляхом брунькування.

Фаза I - адсорбція віріона на поверхні клітини.

Протікає в дві стадії: перша - неспецифічна. коли вірус утримується на поверхні клітини за допомогою електростатичних сил, т. е. завдяки виникненню протилежних зарядів між окремими ділянками мембрани клітин і вірусу. Ця фаза взаємодії вірусу з клітиною оборотна, на неї впливають такі фактори, як рН і сольовий склад середовища.

Друга стадія - специфічна. коли взаємодіють специфічні рецептори вірусу і рецептори клітини, комплементарні один одному. За хімічною природою рецептори клітини можуть бути мукопротеидами (або мукополисахаридами) і ліпопротеїдами. Різні віруси фіксуються на різних рецепторах: віруси грипу, парагрипу, аденовіруси - на мукопротеїдів, а віруси кліщового енцефаліту, поліомієліту - на липопротеидах.

Фаза II - проникнення вірусу в клітину. Електроноскопіческіе спостереження за процесом проникнення вірусів в чутливі до них клітини показали, що воно здійснюється за допомогою механізму, що нагадує пиноцитоз, або, як частіше називають, віропексіса. У місці адсорбції вірусу клітинна стінка втягується всередину клітини, утворюється вакуоль, в якій виявляється віріон. Паралельно клітинні ферменти (ліпази і протеази) викликають депротеїнізації віріона - розчинення білкової оболонки і звільнення нуклеїнової кислоти.

Фаза III - прихований період (період Екліпса - зникнення). У цей період в клітці неможливо визначити наявність інфекційного вірусу ні хімічними, ні електронно-мікроскопічними, ні серологічними методами. Про сутність цього явища і його механізмів поки відомо мало. Передбачається, що в прихованій фазі нуклеїнова кислота вірусу проникає в хромосоми клітки і вступає з ними в складні генетичні взаємини.

Фаза IV - синтез компонентів віріона. У цій фазі вірус і клітина є одним цілим, вірусна нуклеїнова кислота виконує генетичну функцію, індукує утворення ранніх білків і змінює функцію рибосом. Ранні білки поділяються на:

а) білки-інгібітори (репрессори), що пригнічують метаболізм клітин

б) білки-ферменти (полімерази), що забезпечують синтез вірусних нуклеїнових кислот.

Синтез нуклеїнових кислот і білків протікає не одночасно і в різних структурних частинах клітини. У вірусів, що містять ДНК або РНК, ці процеси мають деякі відмінності і особливості.

Фаза V - формування зрілих віріонів. Процес «збирання» вірусу здійснюється в результаті з'єднання компонентів вірусної частинки. У складних вірусів в цьому процесі беруть участь клітинні структури і відбувається включення у вірусну частку ліпідпих, вуглеводних, білкових компонентів клітини господаря.

Процес формування віріонів починається через певний час після того, як почав здійснюватися синтез складових їх компонентів. Тривалість цього періоду досить варіабельна і визначається природою вірусу - для РНК-містять зазвичай коротше, ніж для ДНК-вірусів. Наприклад, продукція повних вірусних частинок осповакціни починається приблизно через 5-6 години після інфікування клітин і триває протягом наступних 7-8 год, т. Е. Після того як синтез вірусної ДНК вже завершено.

Між нуклеїнової кислотою і відповідним білковими субодиницями утворюються дуже міцні зв'язки, про що свідчать труднощі відділення білка від вірусної нуклеїнової кислоти. Велику міцність вірусної частинки надають входять до її складу вуглеводи і особливо ліпіди.

Формування віріонів, так само як і синтез компонентів вірусу, відбувається в різних місцях клітини, за участю різних клітинних структур. Після завершення процесу формування утворюється зріла дочірня вірусна частка, що володіє всіма властивостями батьківського віріона. Але іноді спостерігається утворення так званих неповних вірусів. які складаються або тільки з нуклеїнової кислоти, або з білка, або з вірусних частинок, формування яких зупинилося в якійсь проміжній стадії.

Фаза VI - вихід зрілих віріонів з клітини. Існують два основних механізми виходу зрілих віріонів з клітини:

1) вихід віріона за допомогою брунькування. У цьому випадку зовнішня оболонка віріона відбувається з клітинної мембрани, вона містить як матеріал клітини господаря, так і вірусний матеріал;

2) вихід зрілих віріонів з клітини через проломи в мембрані. Ці віруси не мають зовнішньої оболонки. При такому механізмі виходу вірусів клітина, як правило, гине і в середовищі з'являється велика кількість вірусних частинок.

Причиною загибелі зараженої клітини можуть бути три механізму:

1.Работа вірусу, «виснажує» клітку;

2.защітная реакція клітини, що запускає генетичну програму її загибелі (апоптоз);

3. імунна система організму, нищівна заражену клітку.

Крім продуктивного типу взаємодії вірусу і клітини можливо інтегративну співіснування або вірогенія. Вірогенія характеризується інтеграцією (встраиванием) нуклеїнової кислоти вірусу в геном клітини, а також репликацией і функціонуванням вірусного генома як складової частини геному клітини. Для інтеграції з клітинним геномом необхідно виникнення кільцевої форми двунітевой ДНК вірусу. Вбудована в склад хромосоми клітини вірусна ДНК називається провіруси. Провірус реплицируется в складі хромосоми і переходить в геном дочірніх клітин, тобто стан вірогеніі успадковується. Під впливом деяких фізичних або хімічних факторів провірус може переходити в автономний стан з розвитком продуктивного типу взаємодії з клітиною. Додаткова генетична інформація провируса при вірогеніі повідомляє клітці нові властивості, що може бути причиною розвитку пухлин, аутоімунних і хронічних захворювань. На здатності вірусів до інтеграції з геномом клітини засновані персистенция (від лат. Persisto - постійно перебувати, залишатися) вірусів в організмі і розвиток персистентних вірусних інфекцій. Наприклад, вірус гепатиту В здатний викликати персистирующие поразки з розвитком хронічного гепатиту і часто пухлин печінки.