Проліферативне (продуктивне) запалення (гранулематозное)
гранульоматозне запалення
Характеризується утворенням гранульом (вузликів), що виникають в результаті проліферації і трансформації здатних до фагоцитозу клітин.
Морфогенез гранульоми складається з 4 стадій: 1
) Накопичення в осередку ушкодження тканини юних моноцитарних фагоцитів;
2) дозрівання цих клітин в макрофаги і освіту макрофагальной гранульоми;
3) дозрівання і трансформація моноцитарних фагоцитів і макрофагів в епітеліоїдних клітини і утворення епітеліоподібно клітинної гранульоми;
4) злиття епітеліоїдних клітин (або макрофагів) і освіту гігантських клітин (клітин чужорідних тіл або клітин Пирогова - Лангханса) і епітеліоїдноклітинних клітинної або гігантоклітинної гранульоми.
Гігантські клітини характеризуються значним поліморфізмом: від 2-3-ядерних до гігантських симпластов, що містять 100 ядер і більш. У гігантських клітинах чужорідних тіл ядра розташовуються в цитоплазмі рівномірно, в клітинах Пирогова - Лангханса - переважно по периферії. Діаметр гранульом, як правило, не перевищує 1-2 мм; частіше вони виявляються лише під мікроскопом. Результатом гранульоми є склероз.
Таким чином, керуючись морфологічними ознаками, слід розрізняти три види гранульом:
1) макрофагальна гранульома (проста гранульома, або фагоцітома);
2) епітеліоїдноклітинних клітинна гранульома (епітеліоідоцітома);
3) гигантоклеточная гранульома.
Залежно від рівня метаболізму розрізняють гранульоми з низьким і високим рівнями обміну. Гранульоми з низьким рівнем обміну виникають при впливі інертними речовинами (інертні чужорідні тіла) і складаються в основному з гігантських клітин сторонніх тіл. Гранульоми з високим рівнем обміну з'являються при дії токсичних подразників (мікобактерії туберкульозу, лепри і ін.) І представлені епітеліоїдноклітинних клітинними вузликами.
Етіологія гранулематоза різноманітна. Розрізняють інфекційні, неінфекційні інеустановленной природи гранульоми. Інфекційні гранульоми знаходять при висипному і черевному тифах, ревматизмі, сказі, вірусному енцефаліті, туляремії, бруцельозі, туберкульозі, сифілісі, лeпpe, склеромі. Неінфекційні гранульоми зустрічаються при пилових хворобах (силікоз, талькоз, азбестоз, біссіноз і ін.), Медикаментозних впливах (гранулематозний гепатит, олеогранулематозная хвороба); вони з'являються також навколо сторонніх тіл. До гранульом невстановленої природи відносять гранульоми при саркоїдозі, хворобах Крона і Хортона, гранулематоз Вегенера та ін. Керуючись етіологією, в даний час виділяють групу гранулематозних хвороб.
Патогенез гранулематоза неоднозначний. Відомо, що для розвитку гранульоми необхідні дві умови:
- наявність речовин, здатних стимулювати систему моноцитарних фагоцитів, дозрівання і трансформацію макрофагів,
- стійкість подразника по відношенню до фагоцитам.
Ці умови неоднозначно сприймаються імунною системою. В одних випадках гранульома, в епітеліоїдних і гігантських клітинах якої різко знижена фагоцитарна активність, інакше фагоцитоз, підміняється ендоцитобіоз, стає виразом реакції гіперчутливості уповільненої типу. У цих випадках говорять про імунну гранулеме, яка має зазвичай морфологію епітеліоїдноклітинних клітинної з гігантськими клітинами Пирогова - Лангханса. В інших випадках, коли фагоцитоз в клітинах гранульоми щодо достатній, говорять про неиммунной гранулеме, яка представлена зазвичай фагоцітомой, рідше гигантоклеточной гранулемою, що складається з клітин сторонніх тіл.
Гранульоми ділять також на специфічні і неспецифічні. Специфічними називають ті гранульоми, морфологія яких щодо специфічна для певного інфекційного захворювання, збудник якого можна знайти в клітинах гранульоми при гістобактеріоскопіческом дослідженні. До специфічних гранульом (раніше вони були основою так званого специфічного запалення) відносять гранульоми при туберкульозі, сифілісі, лепрі та склеромі.
Туберкульозна гранульома має наступну будову: в центрі неї розташований осередок некрозу, по периферії - вал з епітеліоїдних клітин і лімфоцитів з домішкою макрофагів і плазматичних клітин. Між епітеліоїдних клітинами і лімфоцитами розташовуються гігантські клітини Пирогова - Лангханса, які дуже типові для туберкульозної гранульоми. При імпрегнації солями срібла серед клітин гранульоми виявляється мережу аргірофільних волокон. Невелике число кровоносних капілярів виявляється тільки в зовнішніх зонах горбка. При фарбуванні за Цілем-Нільсеном в гігантських клітинах виявляють мікобактерії туберкульозу.
Сифілітична гранульома (гума) представлена великим вогнищем некрозу, оточеним клітинним інфільтратом з лімфоцитів, плазмоцитів і епітеліоїдних клітин; гігантські клітини Пирогова - Лангханса зустрічаються рідко. Для гуми дуже характерно швидке утворення навколо вогнища некрозу сполучної тканини з великою кількістю судин з проліферуючим ендотелієм (ендоваскуліта). Іноді в клітинному інфільтраті вдається виявити методом сріблення бліду трепонем.
Лепрозних гранульома (лепроми) представлена вузликом, що складається в основному з макрофагів, а також лімфоцитів і плазматичних клітин. Серед макрофагів виділяються великі з жировими вакуолями клітини, що містять упаковані у вигляді куль мікобактерії лепри. Ці клітини, досить характерні для лепроми, називають лепрозними клітинами Вірхова. Розпадаючись, вони вивільняють мікобактерії, які вільно розташовуються серед клітин лепроми. Кількість мікобактерій в лепромі величезна. Лепроми нерідко зливаються, утворюючи добре васкуляризированной лепроматозного грануляційної тканини.
Склеромного гранульома складається з плазматичних і епітеліоїдних клітин, а також лімфоцитів, серед яких багато гіалінових куль. Дуже характерно поява великих макрофагів зі світлою цитоплазмою, які називаються клітинами Микулича. У цитоплазмі виявляється збудник хвороби - палички Волковича - Фріша. Характерний також значний склероз і гіаліноз грануляційної тканини.