Презентація на тему - шок - завантажити презентації з медицини
- стан хворого, при якому розлади фізіологічних функцій і порушення діяльності окремих систем і органів не можуть спонтанно коригуватися шляхом саморегуляції і вимагають часткової або повної корекції або заміщення. - стан хворого, при якому розлади фізіологічних функцій і порушення діяльності окремих систем і органів не можуть спонтанно коригуватися шляхом саморегуляції і вимагають часткової або повної корекції або заміщення.
розладів водно електролітного балансу розладів водно електролітного балансу розладів кислотно-основного стану гострої дихальної недостатності системної запальної відповіді енцефалопатії і кома шок поліорганна недостатність розладів гемостазу (коагулопатії і ДВС) гострий нефротичнийсиндром печінкова недостатність порушення метаболізму
Шок - збірне поняття, яким користуються клініцисти, коли хочуть охарактеризувати екстремальне стан життєво важливих функцій організму, що виникає в результаті надзвичайного за силою або тривалістю впливу і виражається комплексом патологічних зрушень в діяльності фізіологічних систем, головним чином ЦНС, кровообігу, дихання, метаболізму і ендокринної системи шок - збірне поняття, яким користуються клініцисти, коли хочуть охарактеризувати екстремальне стан життєво важливих функціонально й організму, що виникає в результаті надзвичайного за силою або тривалістю впливу і виражається комплексом патологічних зрушень в діяльності фізіологічних систем, головним чином ЦНС, кровообігу, дихання, метаболізму і ендокринної системи
Шок - це патологічний стан рефлекторної природи, що виникає при впливі на організм сверхсильного подразника, що викликає перераздра-ються нервової системи, яке змінюється глибоким низхідним гальмуванням, і ве-дущее до тяжких розладів гемодіна-міки, дихання і обміну речовин. Шок - це патологічний стан рефлекторної природи, що виникає при впливі на організм сверхсильного подразника, що викликає перераздра-ються нервової системи, яке змінюється глибоким низхідним гальмуванням, і ве-дущее до тяжких розладів гемодіна-міки, дихання і обміну речовин. Клінічно шок може бути охарактеризований як найгостріша судинна недостатність в результаті гіповолемії при яка виникла невідповідність ємності судинного русла і об'єму циркулюючої крові.
Описовий період описовий період Celsus «... коли серце поранено, відбувається велика втрата крові, пульс загасає, колір шкіри-надмірно блідий, холодний і липкий піт зволожує тіло, кінцівки стають холодними і смерть настає швидко ... 1743 г.« Про досвід лікування вогнепальних ран » HF Ledran - термін «shoсk» IX століття Пирогов Н.І. - фази шоку
Розробка патофізіологічних основ Розробка патофізіологічних основ 1923 р Cannon, Bayliss, Douglas - застосування адреналіну 1940-1946 р.р. Юдін С.С. АхутінМ.А. Неговский В.А.
Теорія серцевої недостатності (Wiggers, 1947 г.) Теорія серцевої недостатності (Wiggers, 1947 г.) Теорія тотальної вазоконстрикції (МакКольм, 1905р.). Теорія підвищеної капілярної проникності (Cannon, Bayliss, Douglas 1919 р) Акапніческая теорія (Henderson, 1908 г.) Нейрогенная теорія (Крайль, Петров, 1947 г.) Метаболічна теорія
Гіповолемічний гіповолемічний Кардіогенний Септичний Нейрогенний Анафілактичний Травматичний
Шок включає в себе наступні механізми: Шок включає в себе наступні механізми: 1. Нейрогенний (пусковий) механізм, що полягає в перероздратування ЦНС, яке змінюється глибоким низхідним гальмуванням. 2. мікроциркуляторного механізм, в основі якого лежать порушення гемоциркуляції на рівні гистиона. 3. Акапніческій механізм, пов'язаний з порушеннями газово-го складу крові внаслідок розладів зовнішнього дихання. 4. Токсеміческій механізм, який визначається «штурмовим» ви- ходом ферментів лізосом спочатку в гіалоплазму, а потім в кровотік і самоперіваріваніе гладких м'язів судинної стінки. 5. Формування «шокових легенів» (ателектази, набряк легенів і порушення в них процесів мікроциркуляції). 6. Формування «шокових нирок» (виснаження ПІВДНЯ, порушен-ня кровопостачання нирок, уремія).
Негайні (активація продукції АКТГ, АДГ, гормону росту, кортизолу, альдостерону, адреналіну, глюкагону, пригнічення функції інсулярного апарату) Негайні (активація продукції АКТГ, АДГ, гормону росту, кортизолу, альдостерону, адреналіну, глюкагону, пригнічення функції інсулярного апарату) Відстрочені ( активація тиреоїдних гормонів)
Гіповолемія Гиповолемия гіпердінамію, що переходить в гіподинамію Вазоконстрикция, що переходить в вазоділата-цію, периферичний шунтування крові Розлади мікроциркуляції
Гіперглікемія Гіперглікемія Лактацідемія Мобілізація жирів Глюконеогенез і катаболізм білків Підвищення синтезу сечовини і ароматичних амінокислот Позаклітинна гиперосмолярность Гіпоксія клітин
СОППЛ (РаО2 / FiO2<200) СОППЛ (РаО2 / FiO2<200) Циркуляторной недостаточностью (кислородный поток менее 2,2 л/мин/м2) Анемией (Hb <60 г/л) Высоким потреблением кислорода (ИПО2)> 200 мл / хв / м2
Невірна оцінка циркуляторного відповіді на проведену інфузійну терапію Невірна оцінка циркуляторного відповіді на проведену інфузійну терапію Неадекватна інфузійна терапія Гипоксемия Недостатнє лікування септичного стану Токсичність лікарських засобів Неадекватна корекція КЩС недіагностованим ДВС синдром недіагностованим ендокринна недостатність зокрема, адреналовая недостатність і гипотиреодизм
Помилкова оцінка необхідного обсягу рідини помилкова оцінка необхідного обсягу рідини Побоювання перевантаження рідиною при наявності серцевого захворювання Наполегливе прагнення заповнити дефіцит об'єму циркулюючих еритроцитів, незважаючи на неминучу внутрілегеневу агрегацію їх і збільшення внутрілегочного шунтування і гіпоксії Необгрунтоване лікування білковими препаратами, зокрема альбуміном, в умовах поразки капілярних мембран легких і посилення в цих ситуаціях інтерстиціального набряку легенів
Неадекватна респіраторна підтримка Неадекватна респіраторна підтримка Баротравма легенів, як наслідок розвиток пневмотораксу Тампонада серця
Крововтрата крововтрата Діарея Тривала блювота Внутрибрюшная секвестрация рідини (панкреонекроз) ВНУТРІШНЬОКИШКОВОГО секвестрация рідини (гостра кишкова непрохідність) Секвестрація рідини в інтерстиціальному просторі (опіки, обмороження, травма тканин)
Кардіальні Кардіальні Інфаркт міокарда Аневризма серця Гострий міокардит Пролапс клапанів Розрив міжшлуночкової перегородки Аритмії
Обумовлена відсутністю компенсаторного підвищення судинного тонусу. Більш правильно говорити про цю форму як про больовому колапсі або вираженої гіпотензії при ІМ, а не як шоці. Обумовлена відсутністю компенсаторного підвищення судинного тонусу. Більш правильно говорити про цю форму як про больовому колапсі або вираженої гіпотензії при ІМ, а не як шоці. Діагностичні критерії рефлекторного шоку: Зниження систолічного артеріального тиску до 90-100 мм.рт.ст .; Синусова (вагусная) брадикардія; Купірування болю і однократне введення вазопресорів покращує стан хворого і нормалізує артеріальний тиск.
Травма Травма Синдром тривалого здавлення Опіки Обмороження
Біль Порушення цілісності кісткових утворень Пошкодження внутрішніх органів (можуть бути) Гемодинамический фактор (зменшення ОЦК) анемічний фактор Інтоксикація
Ізольовані ушкодження - травми в межах одного органу або однієї анатомічної ділянки (сегмента) опорно-рухового апарату Ізольовані ушкодження - травми в межах одного органу або однієї анатомічної ділянки (сегмента) опорно-рухового апарату Множинні пошкодження - травма двох або декількох органів в межах однієї з порожнин або однієї анатомічної області Сочетанная травма - травма двох або декількох органів різних порожнин або одночасне пошкодження внутрішнього органу і ізольоване ліб про множинне пошкодження опорно-рухового апарату Комбіновані ушкодження - поєднання механічних пошкоджень травм внутрішніх органів або скелета з немеханічними (термічними, хімічними, радіаційні та ін.)
За рівнем систолічного тиску (АТс) I - АТс 90 мм.рт.ст. За рівнем систолічного тиску (АТс) I - АТс 90 мм.рт.ст. II - АТс 70 мм.рт.ст. III - АТс 50 мм.рт.ст. IV- АТс <50 мм.рт.ст. Принципиальным моментом является выделение двух уровней АДс – 70 и 50 мм.рт.ст. При АДс выше 70 мм.рт.ст. еще сохранена перфузия большинства внутренних органов (уровень относи- тельной безопасности). При падении АДс до 50 мм.рт.ст и ниже нарушается кровоснабжение жизненноважных органов. Клинически при IV стадии шока наблюдается утрата сознания, угасание рефлексов, агональный тип дыхания и глубокие нарушения деятельности сердца.
Найбільш поширені анафілактогена: Найбільш поширені анафілактогена: лікарські засоби, рентгеноконтрастні засоби та препарати плазми і її білків. В принципі будь-який лікарський засіб може викликати анафілаксію, навіть кортикостероїди. Клінічні ознаки: виникають швидко (в межах 3 хвилин) і включають гостру гіпотонію (іноді колапс), набряк гортані, бронхоспазм та ангіоневротичний набряк. Кропив'янка найчастіше спостерігається в легких випадках алергії і може не супроводжувати важкі форми анафілактичнихреакцій. 10% анафілактичнихреакцій закінчуються смертю.
Первісна терапія Первісна терапія - інтубація трахеї, інгаляція кисню, ШВЛ - адреналіну гідрохлорид в / в або сублінгвально 0,2-0,5 мг - інфузія колоїдних розчинів, плазми, альбуміну, натрію гідрокарбонату Вторинна терапія - еуффіллін в / в 6 мг / кг - кортикостероїди (преднізолон 30-60 мг або гідрокортизон 100-200 мг - антигістамінні препарати (димедрол 1% до 5,0 супрастин 2% -2,0)
Бактеріальний, вірусний, грибковий сепсис бактеріальний, вірусний, грибковий сепсис ендотоксемії в зв'язку з масовим руйнуванням бактерій