Презентація на тему - шок - з медицини

Детермінанти гемодинамического профілю

ЦВД - вимірюваний показник, що характеризує тиск наповнення ПЖ. Норма 5 - 8 мм рт ст. (8-12 см.вод.ст.) СВ (МОК) - інтегральний показник продуктивності ССС. Визначається як добуток УО на ЧСС. Залежить від скорочувальної здатності міокарда і наповнення шлуночків. Для оцінки частіше використовується показник СІ = СВ / Sтела. Норма СІ 2,5 - 4 л / хв / м2. ОПСС. Показник характеризує постнагрузку для ЛШ. Визначається розрахунковим способом: ОПСС = 80 x (АДср - ЦВД) / СВ. Норма 780 - 1700Чаще використовують ІЗПСО = ОПСС / Sтела.

Кардіогенний шок завжди різке зниження серцевого викиду

90% випадків - причина Інфаркт міокарда Ланки патогенезу: -значне зниження скорочувальної здатності міокарда -зменшення серцевого викиду артеріальна гіпотонія -компенсаторная гіперкатехолеміі -спазм артеріол і ОПСС тканинні гіпоксія і метаболічний ацидоз

Форми кардіогенного шоку: -Рефлекторний-аритмогенність-Істинний-Рефрактерний або ареактівний

Клініка кардіогенного шоку:

Порушення свідомості Порушення мікроциркуляції шкірних покривів Зниження систолічного артеріального тиску нижче 80 мм.рт.ст Зниження пульсового тиску до 20 мм.рт.ст і нижче Брадикардия менше 60 або тахікардія більше 120, аритмії Олігоурія

Класифікація гострої серцевої недостатності при інфаркті міокарда (по Killip) Тяжкість СН, прогноз і необхідність гемодинамического моніторингу визначаються на підставі фізикального та рентгенологічних досліджень. Якщо коронарний кровотік відновлений, то летальність нижчою, ніж зазначена. КЛАС I. ознак дисфункції ЛШ немає, лікарняна летальність - 6% моніторування гемодинаміки не потрібно КЛАС II. діастолічний ритм галопу і помірний і середньотяжкі застій в легенях. Лікарняна летальність - 30%. Потрібно моніторинг гемодинаміки. КЛАС III. Важкий набряк легенів, лікарняна летальність - 40%. Потрібно моніторинг. КЛАС IV. шок, лікарняна летальність - 80-90%. Потрібно моніторинг.

Сучасна стратегія ведення пацієнта з кардіогенний шоком

Екстрена коронарна ангіографія і балонна коронарна ангіопластика на тлі внутрішньоаортальної балонної контрпульсації Залежно від гемодинаміки - введення інотропних, вазопресорних і знижують навантаження поста коштів ШВЛ: знижує енергетичні витрати на дихання, зменшує потребу міокарда в кисні Екстрене ЧКВ / коронарне шунтування Рефрактерний шок: внутрішньоаортальної балонна контрпульсації або допоміжне кровообіг.

Внутрішньоаортальної балон контрпульсация

ВАБКП - метод підтримки кровообігу, заснований на синхронізований з роботою серця роздуванні балона на кінці встановленого в аорту катетера Мета проведення ВАБКП -уравновесіть потреба міокарда в кисні з його доставкою. систола Діастола

Прогноз: незважаючи на тромболізис, внутрішньоаортальної балонна контрпульсації і застосування інотропних засобів летальність перевищує 70%. Екстрена балонна коронарна ангіопластика знижує летальність до 40-50%. Балонна коронарна ангіопластика особливо ефективна: у надійшли в стаціонар відразу після початку інфаркту міокарда у віці до 65 років, при першому інфаркті міокарда, при одно- або двухсосудістих ураженнях, при синдромі приголомшеного міокарда.

геморагічний шок

комплекс змін, що виникають у відповідь на патологічну крововтрату і характеризується синдромом малого викиду, гіпоперфузією тканин, полісистемній і поліорганної недостатності.

У відповідь на зниження ОЦК при крововтраті організм відповідає поруч компенсаторних реакцій, які при неустраненной причини шоку трансформуються в патологічні При прогресуванні шоку формується поліорганна недостатність: РДСВ, ОППН, декомпенсація синдрому ДВС крові, серцева недостатність, набряк головного мозку і процес вступає в необоротну фазу, летальність при якій составляет 70-80%.

Гостра крововтрата, зниження ОЦК, венозного повернення і серцевого викиду призводять до активації симпатико-адреналової системи, що веде до спазму судин, артеріол і прекапілярнихсфінктерів в різних органах, включаючи мозок і серце.

Відбувається перерозподіл крові в судинному руслі, аутогемодилюция (перехід рідини в судинне русло) на тлі зниження гідростатичного тиску. Продовжує знижуватися серцевий викид, виникає стійкий спазм артеріол, змінюються реологічні властивості крові (агрегація еритроцитів "сладж" - феномен).

Надалі периферичний судинний спазм cтaнoвітся причиною розвитку порушень мікроциркуляції і призводить до необоротного шоку, що поділяється на наступні фази: - фаза вазоконстрикції зі зниженням кровотоку в капілярах - фаза вазодилатації з розширенням судинного простору і зниженням кровотоку в капілярах; - фаза дисемінованоговнутрішньосудинного згортання (ДВС); - фаза незворотного шоку.

Ступінь тяжкості шоку:

За індексом Алговера-Брубера-Бурі Шоковий індекс ЧСС / САД Норма = 0,5

Компенсувати ШОК - зниження ОЦК до 20%. Артеріальний тиск в межах 70-90 мм рт. ст. тахікардія до 110 в хв, ЦВД нормальне або помірно знижений, СІ - 3-3,5 л / хв м2. Свідомість ясна, бліді теплі шкірні покриви, спрага, сухість у роті, темп діурезу більше 30 мл / год. Активація коагуляції і може бути компенсований ДВС-синдром, компенсований метаболічний ацидоз. Гемоглобін 80-90 г / л.ДЕКОМПЕНСІРОВАННИЙ ШОК - зниження ОЦК більше 20%. Артеріальний тиск нижче 70 мм рт. ст. тахікардія більше 120 за хв, ЦВД негативне, СІ менш 3 л / хв м2. Ейфорія, бліді, мармурові шкірні покриви, холодний піт, акроціаноз. Різка спрага. Олігоанурія (темп діурезу менше 30 мл / год). Явні ознаки ДВС-синдрому, декомпенсований метаболічний ацидоз. Різка задишка, поверхневе дихання.

Лікувальна тактика: 1.Временная зупинка (джгут, затискач, пов'язка, ендоскопічний гемостаз, хірургічне втручання - остаточний гемостаз) 2.О2-терапія через маску, інтубація і ІВЛ3.Оценка стану: ЧСС, ЧД, SaO2, ЕКГ, рівень свідомості, х -р травм4.Катетерізація центральної вени, контроль ЦВТ, забір крові (ОАК, група крові, Rh, біохімія, коагулограма, гематокрит, гемоглобін, гази крові, КЛС, лактат)

5.ІТТ після встановлення факту крововтрати і катетеризації вен: Целі1. Відновлення ОЦК, усунення гіповолемії і забезпечення адекватного виброса2.Сохраненіе і відновлення кіслородотранспортной функції крові3.Обеспеченіе адекватної мікроциркуляції

4.Сохраненіе і відновлення нормальної осмолярності5. Попередження агрегації формених елементів крові і усунення синдрому сладжірованіякрісталлоіди 1-2 л, 100 мл / хв до стабілізації артеріального тиску ср не нижче 60. 2-а Відень колоїди, еритроцитарна маса -щоб після інфузії Ht 30-32%. Контроль ЦВД.

Приклад МЕДИКАМЕНТОЗНОЇ ТЕРАПІЇ: -Восполненіе ОЦК: волювен 500 мл, гелофузин 500 мл, рефортан 500 мл, стабізол 500 мл, кристалоїди. Обсяг інфузійної терапії: 200% від обсягу крововтрати. Заповнення кисневої ємності крові. еритроцитарна маса (суспензія) до трьох діб зберігання. Основне завдання - забезпечити адекватний транспорт і споживання кисню. Інгібітори протеаз Мембраностабілізатори: преднізолон до 300 мг, витий.З 500 мг, етамзілатNa 250-500 мг, ессенціале 10 мл, Стимуляція діурезу і профілактика ОПН: реоглюман 400 мл, манітол, лазикс дрібно до 200 мг при явищах олигоанурии, в / в еуфілін 240 мг. Актовегін 10-20 мл в / в, Цитофлавін 10-20 мл в / вАнтігістамінние препарати. Дезагреганти: трентал до 1000 мг при усунення істочнікекровотеченія.

Критерії адекватності ІТТ-Нb> 90 г / л-Ht> 35-30% -ЦВД не менше +4 см. Вод.ст.-Загальний білок> 65 г / л-Гликемия 7-10 ммоль / л-Стабілізація показників гемодінамікі- поліпшення клінічної картини-Діурез-30 мл / год

Анафілактичний шок це важка, що загрожує життю пацієнта алергічна реакція негайного типу, що протікає переважно в рідких середовищах організму за участю системи алерген-антитіло і клінічний прояв якої виникає в найближчі хвилини після впливу алерген а на сенсібілізірованих організм

Імовірність анафілактичної реакції вкрай висока при наявності 3 критеріїв:

• Різке початок і швидкий розвиток симптомів • Жизнеугрожающие порушення з боку ДП і / або дихання і / або кровообігу • Прояви з боку шкіри і / або слизових (почервоніння, уртикарний висип, ангіоневротичний набряк)

Клініка анафілактичного шокаВаріанти:

Гемодинамический або колаптоїдний - параліч тонусу стінок дрібних судин з різким збільшенням ємності судинного русла асфиксического - набряк легенів, набряк Квінке Церебральний - порушення функції ЦНС аж до неврологічної симптоматики і коми Абдомінальний з клінікою «гострого живота»

Первинні лікувальні заходи

Припинити введення передбачуваного алергену Забезпечити оксигенації - інгаляція О2 через маску, інтубація ТВД, трахеотомія Корекція вазоплегію - препарат вибору адреналін 0,1% -в \ в Корекція ОЦК, ГКС, антигістамінні препарати

В / в адреналін • Дорослий-болюси по 50 микрогр • Дитина-1 микрогр / кг • При необхідності введення повторних болюсов-початок в / в інфузії

Опіковий шокявляется першою стадією опікової хвороби і розвивається при ураженні поверхні тіла на площі 15-20% при поверхневих і 9-10% при глибоких ожогахОсновное ланка патогенезу: гіповолемія, що розвивається внаслідок ураження судинної стенкіВиход з судинного русла білка (в основному альбуміну) призводить до зростання онкотичного тиску в інтерстиції, що сприяє ще більш активному надходженню води з судин

Площа опіку

Для великих за площею опіків використовується правило «дев'яток».