Патологічна анатомія інфаркту міокарда

Головна | Про нас | Зворотній зв'язок

визначення, етіологія і патогенез інфаркту міокарда

інфаркт міокарда це невідкладний стан, обумовлене порушенням іннервації ділянок м'язів, в результаті яких порушується кровообіг серця, сообразованіем загибелі клітин серця, при цьому створюючи некроз

етіологія і патогенез

Інфаркт міокарда може розглядатися як ускладнення різних захворювань, що супроводжуються гострою коронарною недостатністю. Закупорка коронарної артерії тромбом (коронаротромбоз) або емболією можлива при ендокардиті, при деяких вадах серця, ускладнених внутрішньопорожнинних тромбозом, при коронаров, зокрема при системних артеріїти, і ін. Найбільш часто інфаркт міокарда розвивається у хворих з атеросклерозом коронарних артерій, істотно впливаючи на прогноз для життя і працездатність людей з цієї вельми поширеною патологією. На цій підставі в сучасних класифікаціях інфаркт міокарда розглядається як самостійна хвороба - гостра і найбільш важка форма ішемічної хвороби серця.

Патогенез інфаркту міокарда

Некроз ділянки серцевого м'яза при інфаркті міокарда завжди обумовлений гіпоксією, що виникає внаслідок ішемії через припинення кровотоку по артерії, що постачає кров'ю дану ділянку. У більшості випадків патогенез закупорки артерії збігається з патогенезом тромбозу судини на виразок поверхні фіброзної атеросклеротичної бляшки Встановити, які зовнішні чинники привели до розвитку інфаркту міокарда у конкретного хворого, вдається не завжди. У ряді випадків Інфаркт міокарда розвивається після надзвичайного фізичного або психоемоційного напруження. В обох випадках його виникнення сприяють посилена робота серця і викид в кров гормонів надниркових залоз, що супроводжується активізацією процесів згортання крові. При посиленні роботи серця підвищується потреба серцевого м'яза в кисні, а турбулентний рух крові в зоні наявної атеросклеротичної бляшки, підвищене згортання крові сприяють утворенню тромбу на ділянці звуження артерії, особливо якщо поверхня атеросклеротичної бляшки із'язвлена.

Всмоктування в кров продуктів некротизированного міокарда, які сприймаються імунною системою як чужорідний білок, може бути причиною утворення аутоантитіл і розвитку аутоімунної реакції в формі так зв. постинфарктного синдрому.

Розвиток інфаркту міокарда

завжди супроводжується порушенням насосної функції серця. Якщо некроз міокарда дуже великий, він може стати причиною гострої лівошлуночкової серцевої недостатності, кардіогенного шоку і смерті через кілька хвилин або годин після припинення кровотоку по коронарної артерії. Найчастіше раптова смерть в гострій стадії захворювання настає від фібриляції шлуночків Патогенетичні передумови для появи різних аритмій при інфаркті міокарда виникають внаслідок порушення послідовності поширення збудження по міокарду (по Некротизовані ділянки збудження не поширюється). Крім того, електрична нестабільність міокарда навколо зони некрозу сприяє виникненню тут вогнищ спонтанного порушення, службовців джерелами екстрасистолії, пароксизмальної шлуночкової тахікардії, фібриляції шлуночків.

Патологічна анатомія інфаркту міокарда

У переважній більшості випадків інфаркт міокарда виявляється в лівому шлуночку серця. Якщо смерть хворого настала через кілька годин або днів після припинення кровотоку по коронарної артерії, то в міокарді чітко виявляється зона ішемічного некрозу з неправильними обрисами і крововиливами по периферії. Мікроскопічно виявляються вогнища руйнування м'язових волокон, оточені скупченнями лейкоцитів. З четвертого дня захворювання в ділянках некрозу з'являються фібробласти - родоначальні клітини сполучної тканини, яка поступово розвивається. утворюючи спочатку ніжний, а до кінця 2-го місяця захворювання щільний рубець. Формування рубця повністю завершується приблизно через 6 міс. від початку захворювання - постінфарктний кардіосклероз. Некроз може охоплювати всю товщину міокарда на ураженій ділянці (трансмуральний інфаркт) або розташовується ближче до ендокардит або епікарді; можливі ізольовані інфаркти міжшлуночкової перегородки сосочкових м'язів. Якщо некроз поширюється на перикард, є ознаки фібринозного перикардиту. На пошкоджених ділянках ендокарда іноді виявляються тромби, які можуть бути причиною емболії артерій великого кола кровообігу. При великому трансмуральному інфаркті міокарда стінка серця в зоні ураження нерідко розтягнута, що вказує на утворення аневризми серця. Через слабкості некротизированной серцевого м'яза в зоні інфаркту можливий її розрив; в таких випадках виявляється масивний крововилив в порожнину перикарда або прорив (перфорація) міжшлуночкової перегородки.

факторами котрі володіють патологічного процесу є

1. малорухливість і неправильне харчування

2. нестача кисню в крові

3. психологічні, емоційні, фізіологічні сильні навантаженні. переживання, страху, горі.

4. зловживання алкоголю, куріння, наркоманія

найчастішою причиною є холестеринові бляшки які знаходяться в коронарних судин і прикріплюється до стінки. при цьому зростає і в деяких часу відривається утворюється внутрисосудистую тріщину, куди прикріплюється тромбоцити і не які жирові клітини, де росте утворився тромб. і закриває коронарний просвіт. при цьому немає доступу кисню до серцевих м'язів, що призводить до порушення роботи серця, і м'язової тканини, внаслідок чого утворюється некроз серцевого м'яза

КЛАСИФІКАЦІЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДА

1.1. трансмуральний це коли некроз стінки серця великий

2. за клінічним перебігом:

2.1. не ускладнений

3. за формами інфаркту міокарда

3.1. астматичний варіант

3.2. абдомінальний варіант

3.3. арітміческій варіант

3.4. церебральний варіант

4. по ускладнення

4.1. екстрасистолічна аритмія

4.2. синусовааритмія

4.3. миготлива аритмія

4.5. кардіальний шок

4.6. гостра серцева недостатність

4.7. аневризм серця

4.8. розрив міжшлуночкової перегородки