Пароксизмальна тахікардія - студопедія
Пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія - раптово починається напад серцебиття, імпульси для якого виходять з надшлуночкових відділів (передсердь або атріовентрикулярного з'єднання).
Розрізняють такі форми суправентрикулярної тахікардії:
Синусно-передсердна пароксизмальна тахікардія характеризується нападоподібний почастішанням ритму з ЧСС від 80 до 200 уд. / Хв з раптовим початком і припиненням нападу.
В основі даної патології лежить механізм ре-ентр в області синусового вузла. Ре-ентр (макро- і мікро) - циркуляція збудження по замкнутому контуру за рахунок повторного входу одного і того ж імпульсу.
Мал. 7. Механізм ре-ентр
- частота серцевих скорочень 80-200 уд. / хв,
- наявність зубця P (позитивного або негативного) перед комплексом QRS, який практично не відрізняється від синусового Р,
- комплекс QRS не деформований,
- можливе подовження інтервалу PQ, зубець Р наближений до кінця зубця Т.
Передсердна пароксизмальнатахікардія характеризується нападоподібний почастішанням ритму з ЧСС від 160 до 250 уд. / Хв з раптовим початком і припиненням нападу. Спостерігається у хворих з серцевою недостатністю, при інфаркті міокарда, ІХС, пороках серця, кардіосклерозі. Провокує її гіпоксія, гіпокаліємія, ацидоз або алкалоз, передозоровка дигіталісу, еуфілін і т.д.
- правильний ритм з ЧСС 160-250 уд. / хв,
- зубці Р по конфігурації відрізняються від синусових,
- перед початком тахікардії відзначається поступове збільшення частоти ритму і відсутність подовження інтервалу Р-Q в момент виникнення тахікардії,
- неоднакова тривалість межектопіческіх інтервалів Р-Р,
- можлива поява низьковольтного зубця Р, який може зливатися з зубцем Т.
Передсердно-шлуночкова пароксизмальна тахікардія (з атріовентрикулярного вузла). В основі її виникнення лежить механізм ре-ентр в передсердно-шлуночкової вузлі. Неодмінною умовою її формування є уповільнення проведення в АВ-вузлі. Зазвичай тахікардія починається після наджелудочковой екстрасистоли.
Мал. 8. Пароксизмальная передсердна тахікардія
- правильний ритм з ЧСС 140-220 уд. / хв,
- перед шлуночкових комплексом не виявляється зубець Р, так як він формується одночасно з шлуночкових комплексом,
- рідко виявляється негативний зубець Р, що накладаються на сегмент SТ,
- частіше нормальний шлуночковий комплекс, іноді він може бути розширене,
- перед початком нападу характерно подовження інтервалу Р-Q в одному або декількох комплексах, які безпосередньо передують виникненню пароксизму.
Пароксизмальна шлуночкова тахікардія - 3 і більше імпульсів поспіль шлуночкового походження з ЧСС більше 100 уд. / Хв. Виникає при різних захворюваннях міокарда, інтоксикаціях, травматичних ушкодженнях міокарда.
У патогенезі шлуночкової тахікардії лежить посилення автоматизму гетеротопного вогнища збудження в шлуночках і механізм ре-ентр.
Клінічно шлуночковатахікардія проявляється гостро виникла слабкістю, задишкою, болем, відчуттям важкості в грудях. З'являються ознаки ішемії мозку: запаморочення, порушення зору, афазія, запаморочення і синдром Морганьї-Адамса-Стокса.
Напади шлуночкової тахікардії частіше, ніж напади надшлуночкової тахікардії, проявляються серцевою недостатністю і кардіогенний шок.
Мал. 9. Желудочковая пароксизмальнатахікардія
- частота серцевих скорочень 140-220 уд. в хв,
- стабільно вкорочене відстань R-R
- ширина шлуночковогокомплексу більше 0,14 с (нагадує блокаду ніжки пучка Гіса),
- відхилення електричної осі серця до -150 0,
- значно розширені шлуночкові комплекси переважно позитивні або переважно негативні в усіх грудних відведеннях,
- переважання зубця S у відведенні V6,
- QS - форма шлуночкового комплексу у відведенні V6 і в I стандартному відведенні,
- наявність передсердно-шлуночкової дисоціації (зубці Р реєструються незалежно від шлуночковогокомплексу),
- однакова форма шлуночкових комплексів під час нападу з зареєстрованими поза нападу шлуночкова екстрасистолія,
- наявність «зливних» скорочень (QRS має проміжний вид між синусовим скороченнями і деформованими ектопічними комплексами).
Мерехтіння передсердь (фібриляція передсердь, миготлива аритмія) - часте (350-600 уд. За хв) та хаотичне асинхронне скорочення окремих груп м'язових волокон передсердь.
Причинами миготливої аритмії є ІХС, вади серця, тиреотоксикоз, органічні ураження міокарда, кардіоміопатія, міокардит, легеневе серце, інтоксикація, перикардит і т.д.
В основі виникнення миготливої аритмії лежить підвищення автоматизму міокарда і механізм ре-ентр.
Мерехтіння передсердь може бути в пароксизмальної і постійної формі. Часто миготлива аритмія спочатку має пароксизмальную форму, а потім переходить в постійну форму.
Залежно від середньої частоти серцевих скорочень виділяють:
- нормосістоліческую форму (ЧСС в межах норми),
- тахісістоліческую форму (ЧСС більше 100 уд. / хв),
- брадисистолическую форму (ЧСС менше 60 уд. / хв).
Клінічні скарги на серцебиття, тяжкість у грудях, непритомність, задишку, втому, набряки стоп і гомілок, серцебиття. Симптоми гострої серцевої недостатності реєструються у хворих з дуже частим ритмів шлуночків (більше 180 уд. / Хв) при тривалих нападах на тлі органічних захворювань серця.
Виявляється неправильний і різного наповнення пульс, його дефіцит в порівнянні з ЧСС, аритмичность, неоднакова сила серцевих скорочень.
Мал. 10. Миготлива аритмія
- відсутність зубця Р,
- нерегулярні безладні коливання (хвилі f) різної форми, амплітуди і тривалості з частотою більше 350 за хвилину,
- аритмічний скорочення шлуночків (різні R-R),
- при тахікардії внаслідок ішемії міокарда зниження сегмента ST, утворення негативних зубців Т.
Мерехтіння (фібриляція) шлуночків - асинхронна, гемодинамічно неефективна, нерегулярна діяльність численних ділянок міокарда шлуночків. Фібриляція шлуночків - термінальне прояв багатьох важких уражень серця.
Розвиток фібриляції шлуночків пояснюється наявністю одного або декількох вогнищ ектопічних імпульсів, а також механізмом ре-ентр. Найчастіше фібриляція виникає після однієї або двох екстрасистол або відносно тривалого періоду шлуночкової тахікардії.
Клінічними проявами фібриляції шлуночків є втрата свідомості, судоми, падіння артеріального тиску, припинення кровотоку, зупинка серця.
Мал. 11. Фібриляція шлуночків
- повна хаотичність, нерегулярність, різка деформація шлуночкових хвиль,
- хвилі відрізняються один від одного по висоті, формі і ширині,
- частота скорочень від 150 до 500 уд. в хв,
- комплекс QRS, сегмент ST і зубець Т не диференціюються,
- амплітуда хвиль фібриляції має схильність до поступового згасання з розвитком асистолії,
- ізоелектричної лінія відсутня.
Тріпотіння передсердь - часте (220-350 уд. За хв) регулярне скорочення передсердь з проведенням через АВ-вузол кожного другого, третього і т.д. імпульсу.
Мал. 12. Тріпотіння передсердь
- відсутність зубця Р,
- регулярні хвилі F (220-350 уд в хв.) однакової форми, амплітуди і тривалості,
- ритмічні скорочення шлуночків (120-150 уд. за хв.) з частотою 2: 1, 3: 1, 4: 1 і т.д.,
- можливо нерегулярне тріпотіння з мінливим проведенням і різними інтервалами R-R.
Тріпотіння шлуночків - часте (більше 220 уд. За хв.), Регулярне, гемодинамічно неефективне скорочення окремих волокон шлуночків.
Мал. 13. Тріпотіння шлуночків
- комплекс QRS і зубець Т дуже широкі, деформовані, зливаються один з одним,
- шлуночкові хвилі мають вигляд синусоїди (великі, правильної форми, безпосередньо переходять одна в іншу),
- частота серцевих скорочень більше 220 уд. в хв,
- ізоелектричної лінія відсутня.