Нестенозірующій атеросклероз екстракраніальних артерій - лікування серця
клінічна ангіологія
- захворювання артерій і вен запального і незапального характеру, етіологія і патогенез, клініка та діагностика, лікування та профілактика судинних захворювань.
Атеросклероз артерій головного мозку
Атеросклероз інтракраніал'них артерій головного мозку по важкості перебігу стоїть на другому місці в клінічній ангіології після атеросклерозу вінцевих артерій серця. Прояви атеросклерозу даної локалізації: ослаблення пам'яті, особливо на недавні події, зменшення розумової працездатності, підвищення стомлюваності. Хворі стають емоційно лабільними, нерідко скаржаться на безсоння, головний біль, запаморочення, головним чином при переході з горизонтального положення у вертикальне. У хворих з'являються різні психічні розлади.
Для діагностики велике значення мають місцеві прояви атеросклерозу артерій головного мозку в залежності від локалізації процесу. Так, при атеросклерозі артерій, що постачають кров'ю довгастий мозок, періодично виникає різного ступеня дихання Чейна - Стокса. При значному ураженні області дихального центру під час зупинок дихання спостерігаються ціаноз і епілептиформні посмикування м'язів обличчя. При деяких локалізаціях можуть наступити параліч кінцівок, сліпота, глухота, втрата мови. Минуще короткочасне поява цих симптомів обумовлено супутніми атеросклерозу спазмами артерій мозку; постійний їх характер - закриттям просвіту артерій внаслідок атеросклеротичного стенозу і тромбозу, розривом стінок уражених артерій. При оклюзії артерії розвивається некроз тканин мозку з подальшим розм'якшенням речовини мозку. Якщо розриваються стінки артерій, виникає крововилив в тканину мозку. При тромбозі функція мозку порушується поступово, при крововиливі - швидко. Якщо уражаються життєво важливі центри, швидко настає смерть. В інших випадках «свіжі» ознаки ураження мозку поступово зменшуються, проходять і спостерігається картина випадання функцій певних ділянок мозку - рухової (моно- або геміплегія), слуховий (афазія), зорової та ін. Хворі атеросклерозом інтракраніальних артерій головного мозку знаходяться під наглядом невропатолога ( а в ряді випадків і психіатра).
Важливе місце серед причин ішемічної хвороби мозку займає атеросклероз екстракраніальних артерій головного мозку, що приводить до оклюзійним поразок. В останні роки зріс інтерес до цих поразок у зв'язку з поліпшенням діагностики і головним чином завдяки розвитку судинної хірургії, яка дозволяє добитися успіху у хворих, які раніше вважалися інкурабельного (А. В. Покровський, 1979). Атеросклероз плечеголовного артерій зазвичай зустрічається у осіб у віці 50-60 років, рідше - 30-40 років. Чоловіки хворіють в 4 рази частіше, ніж жінки. Позачерепні відділи артерій головного мозку уражаються атеросклерозом в 5 разів частіше, ніж інтракраніальні артерії. У більшості випадків ураження має локальний або сегментарний характер. Найбільш часто вражаються біфуркація зовнішньої сонної артерії і початковий відрізок внутрішньої сонної артерії. Атеросклероз обох сонних артерій зустрічається однаково часто, оклюзія загальної сонної артерії - в 3-5% випадків. Часто настає оклюзія підключичних артерій (лівої в 3 рази частіше, ніж правою). У хребетної артерії атеросклеротичні бляшки розташовуються в області гирла, у місця відходження її від підключичної артерії. Атеросклеротичнеураження досить часто супроводжується тромбозом судин.
Клінічна картина ураження екстракраніальних артерій головного мозку складається з симптомів ішемії мозку, очей і верхніх кінцівок. Спостерігаються минущі порушення мозкового кровообігу осередкового або загальмозкові характеру. За даними А. В. Покровського (1979), у 35% хворих відзначаються кризи в вертебробазилярном басейні з симптомами ішемії мозкового стовбура, потиличних і скронево-базальних відділів мозку: головним болем в потиличній області, запамороченням, нерідко з дзвоном у вухах, порушенням ходи (похитування), зору (пелена, диплопія), втратою свідомості.
Минущі розлади мозкового кровообігу в каротидному басейні, за тими ж даними, виникають в 3 рази рідше. Більшість хворих відзначають оніміння і минущі парези кисті або руки, геміпарези, швидко проходить сліпоту на одне око, скороминущу афазію, дизартрія, гемолатеральний синдром Горнера, оптико-паретичні і інші симптоми.
Хронічна судинна недостатність мозку протікає без транзиторних атак і характеризується головним болем, запамороченням, погіршенням пам'яті, зниженням інтелекту, працездатності, емоційними порушеннями. У хворих нерідко спостерігаються ішемічні інсульти, частіше при локалізації атеросклерозу в каротидному басейні.
Симптоми ішемії верхньої кінцівки виявляються її похолоданням і блідістю, слабкістю і швидким стомленням, зниженням наповнення і напруги пульсу або його відсутністю.
Діагноз ставлять на підставі даних пальпації (ослаблення або відсутність пульсації), артеріального тиску (зниження на ураженій кінцівці), аускультації (систолічний шум в місці стенозу), неврологічного та офтальмологічного дослідження, реєстрації реовазограмм і об'ємних сфігмограмі, електроенцефалограми, ультразвукових допплерограмм, проведення капіляроскопії, біомікроскопії судин ока, рентгеноконтрастних досліджень (а ортоартеріографіі). Хворі повинні перебувати під наглядом невропатолога і хірурга, що виконує операції на судинах.
Консервативні методи комплексного лікування хворих включають застосування (на тлі дієти і прийому гіполіпідемічних засобів) судинорозширювальних препаратів, лікарських засобів дезагрегаціонние, антикоагулянтного і фібринолітичної дії. У разі необхідності проводять реконструктивну операцію.
Атеросклероз брахіоцефальних артерій
Атеросклероз брахіоцефальних артерій. Діагностика атеросклерозу брахіоцефальних артерій
Відомо, що є улюблені місця локалізації атеросклеротичних уражень. до яких відносяться витоки артерій, області біфуркації і зміни напрямку. Найбільш часто атеросклеротичні зміни локалізуються в області біфуркації загальної сонної артерії з переходом на внутрішню і зовнішню сонні артерії. Важливо підкреслити, що атеросклеротичні стенози і оклюзії значно частіше реєструються в екстракраніальних відділі брахіоцефальних артерій у порівнянні з інтракраніальним відділом.
Атеросклеротичнеураження артерій. живлять мозок, призводить до його ішемічного пошкодження. Як вже зазначалося вище, за механізмом розвитку ішемія мозку при атеросклеротичномуураженні брахіоцефальних артерій може мати гемодинамическую або емболіческого природу.
Гемодинамическая природа мозкової ішемії обумовлена зниженням припливу крові до мозку при часткової або повної закупорки просвіту артерій голови і шиї бляшками або тромбом. Емболіческая природа ішемії мозку пов'язана з закупоркою інтракраніальних артерій емболами, представленими частинками руйнується атеросклеротичної бляшки сонної артерії або мікротромбами, що утворюються на її виразок поверхні (артеріо-артеріальна емболія). При патології серця і кардіохірургічних операціях джерелом емболії мозку можуть бути тромби, що утворюються в його порожнинах, і частинки патологічно змінених тканин. У цьому випадку мова йде про кардіогенний емболії мозку.
Перераховані вище емболи називають матеріальними на відміну від повітряних емболів, джерелом яких є повітря, що проникає в порожнини серця при операціях на відкритому серці. Це має важливе значення для вибору адекватного методу лікування, включаючи хірургічний.
Ультразвукова оцінка ступеня стенозування і гемодинамічної значущості стенозу брахіоцефальних артерій докладно викладена в розділі цієї глави. Звуження артерії раніше умовно підрозділяють за показниками: на 50% просвіту судини, а також менш і більш цієї величини.
Детальна морфологічна характеристика атеросклерозу як стадійного процесу приведена в наступному розділі даної глави, оскільки ми вважаємо за доцільне співвіднести її з ультразвуковими критеріями ураження судин. Нижче ми зупиняємося лише на патофизиологическом значенні ускладнених бляшок, що викликають емболіческіе ішемічні порушення в мозку. Ускладнена виразкою або крововиливом атерома може не викликати значного звуження просвіту судини, але при цьому вона створює високий ризик мозкової емболії.
Зміст теми «Допплерографія церебрального кровотоку»:
1. Функціональні проби интракраниального кровотоку. Компресійний тест Гіллера
6. Аномалії судинної системи мозку. Деформації і мальформації брахіоцефальних артерій
Звивистість судин хребта, шиї і мозку: причини, симптоми, лікування
Хворі, які страждають від підвищення артеріального тиску і нейроциркуляторних розладів. часом не підозрюють, що причина їх недуги криється в патологічної звивистості сонних або хребетних артерій. Ця анатомічна особливість на 30% збільшує ризик розвитку ішемічного інсульту через порушеного кровотоку в цих центральних кровоносних судинах. З цієї ж причини можуть розвиватися і минущі порушення мозкового кровообігу.
Яким чином формується звита артерія?
Як правило, виникнення звивистості сонних і хребетних артерій - спадковий фактор. коли в тканини кровоносних судин еластичні волокна переважають над колагеновими. В результаті зношуються стінки великих судин, вони стоншуються і деформуються. Додатковим фактором ризику служить атеросклероз - при відкладенні атеросклеротичних бляшок на стінках просвіт судини зменшується, що також викликає порушення кровотоку. У більшості випадків звивистість артерій може протікати безсимптомно, але поступово у хворого можуть початися минущі порушення мозкового кровообігу, що в ряді випадків викликає розвиток мікроінсульту. якщо причину не вдається вчасно виявити. У 20% випадках у дорослих при профілактичному обстеженні виявляється звивистість судин на шиї - сонних артерій.